第三十九章　药物中毒与解救

一、概述

某种物质进入人体后，侵害机体的组织与器官，并能在组织与器官内发生化学或物理化学的作用，破坏了机体正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态者，称为毒物。由于毒物引起的疾病称为中毒。毒物本身的作用也是相对的，例如，治疗疾病的药物超过其极量时，便可引起机体的中毒，但微量而剧毒的物质，有的还可用于治疗。中毒在临床上分为急性、亚急性和慢性。大量毒物长期逐渐的进入体内，在体内蓄积一到一定程度格出现中毒症状时，称为慢性中毒，慢性中毒的症状多不明显，常常被忽视；亚急性中毒介于急性与慢性中之间。要在急性、亚急性和慢性中毒之是严格的区分出一条界限，有时也是比较困难的。有些毒物一般只能引起慢性中毒，只有在很大的浓度时，才能引起性中毒，如铅、锰等；这是由于在生产条件下不存有这样浓度的场所。有些毒物一般只引起急性中毒而不引起慢性中毒，如氢氰酸等；这是由于这类毒物进入人体内后，很快地发生变化，迅速排出体外因而不引起慢性中毒。有些毒物，不论引起急性和急性中毒或慢性中毒时，如急性磷中毒时要损坏肝肘，而慢性磷在毒时则主要损害颌骨。因此，急性中毒与慢性中毒不仅有量的不同，而且也有质的别。在临床上还有不少患者，其排泄物（主要是尿）中毒物（如汞、铅）已超过正常含量，但并无中毒表现，此称为吸收状态。（一）毒物吸收毒物对机体作用的速度，强度及特点、与毒物吸收的快慢和侵入人体的途径有关。毒的的吸收的途径有呼吸道、皮肤粘膜及消化道等。1．呼吸道吸收呼吸道为毒物侵入机体最广阔的门户。因肺泡表面积较大（估计一个正常人的肺泡表面积为80－90[SB]m[/SB]2）和肺部毛细血管较丰富，所以进入肺泡的毒物可迅速被吸收而直接进入血循环（毒物由肺部进入血循环较由胃进入血循环快20倍）。所以一旦毒辣经肺侵入机体，则中毒症状严重，而且病程发展也较快。除蒸气态毒物可以肺吸收中毒外，其它液态和固态毒物的气溶胶态（雾态和烟态）也可经肺吸收中毒，但气溶胶颗粒不能小于1×1[SB]0-[/SB]6或大于1×1[SB]0[/SB][SB]－[/SB]4cm否则颗粒大小，毒物容易在呼吸道内漂沲而被呼出；颗粒过大，则毒物易停落在上呼吸道粘膜表面，难以从肺泡吸收中毒。

2．皮肤和粘吸收虽然完整的皮肤是很好的防毒障，但有些毒物，特别某些工业毒物可通过完整的皮肤，或经毛孔到达皮脂腺被吸收，一小部分可以通过汗腺时入体内。

正常的皮肤表面有一层类脂质层，对水溶性毒物有很好的防护作用，但对一些脂溶性毒物如苯、有机磷化合物，乙醚、氯仿等，可以穿透该层而到达真皮层，毒物经真皮层很容易吸收中毒，因为该层除小量的结缔组织能阻止部分毒物吸收外，真皮层的血管和淋巴管网很易吸收毒辣物。一些对皮肤局部有速激性和损伤性作用的毒物（如砷化物、芥子气等）可使皮肤充血或损伤而加快毒物的吸收。若皮肤有伤口，或在高温、高湿度情况下，可增加毒物的吸收。毒物以眼粘吸收较快，眼粘膜吸收毒物与呼吸道吸收中毒同时发生。毒物吸收的速度与毒物的水脂分布系数（K＝溶于脂肪的浓度／溶于水的浓度）和皮肤组织结构有关。皮肤多汗和充血容易促进毒物的吸收。皮脂腺直接开口于表皮，而且腺细胞的面积又较大，因此脂溶性毒物容易经皮脂腺吸收中毒。

3．消化吸收毒物经消化道吸收中毒多由于饮用或食用了染有毒物的水和食物所致。毒物经口腔和食道粘膜吸收很少，但有些毒物如有机磷，氰化物等可迅速由该处吸收而进入血循环。毒物进入消化道后主要由小肠吸收，在胃中吸收较少，进入小的毒物，以肠液和酶的作用，使毒物的性质有所改变，再经肝脏解毒以后，便分布到全身。

（二）毒物在体内的分布毒物经各种途径进入血循环后，一般的首先与红细胞或血浆中某些成份相结合，再通过毛细血管进入组织。因为毒物分子极性、脂溶性和化学特性，以及细胞膜结构的不同，细胞膜渗透性的大小和细胞代谢的差异，使毒物在体同内的分布也不均匀。细胞膜带的正负电荷不同，而电解质的毒物对细胞的穿透能力又双较弱，所以在一般情况下，细胞只允许阴离子通过，阳离子则往往被阻隔在细胞膜外。有些非电解质毒物很少溶于水，但溶于类脂质中，这种毒物穿透细胞和它在全内分布，主要领带该毒物的脂溶性特性。脂肪和部分神经组织对脂溶性较大的非电解质毒物的吸收量是非常大的。不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的性能较差，它在体内的分布主要取决于它所处的周围环境对它的影响（如PH等）。如非电解质的毒物，在PH组织中的分布，始呈动态分布，若供血良好时，则吸收较多，以后由于吸入量的增多，就会出现静脉分布。电解质的毒物如铅、汞、锰、砷、氟等在体内的分布是不均匀的，有的分布于骨骼，有的分布于某些器官中，有的则均匀的分布于体内。

（三）毒物在体内的代谢毒物进入机体后，与机体的细胞和组织结合，并与细胞的组织，内的化学物质直接作用，然后分解或合成简单或复杂的化合物。这就是毒物在人体的代谢，也称为生物转化。毒物与机体化学的方式有氧化，还原，水解和合成。

1．氧化各种毒物在体内的代谢方式，以氧化为最多，不论有机的或无机的毒物在体内可与某些化学物质起氧化反应，如乙二醇（CH[XB]2[/XB]OH－CH[XB]2[/XB]OH）氧化成为乙二酸（COOH－COOH）；苯（30％－40％）氧化成酚；酒精氧化成二氧化碳和水；硫氧化成硫酸盐等。大多数和毒物氧化后可转变成为低毒和无毒的物质，这种变化称为解毒。也有些毒物氧化后转变为对氧化磷，增强了对胆碱酯酶的抑制作用；氟乙醇氧化为氟乙酸，阻碍了三羧酸循环，破坏了糖代谢。芳香族带有羧基的毒物，在体内比较稳定，不易被氧化。虽然这些毒物由低毒辣变为高毒代谢物质，但经过体内进一步代谢后，仍可失去毒性。所以毒性在体内代谢的最后结果仍然是解毒作用。

2．还原还原可以减轻毒物的毒性，但也可生成毒性高的毒物，如亚硝酸盐毒物含有NO[XB]2[/XB]，可被还原成毒性低的氨基（NH[XB]2[/XB]）。很多芳香族衍生物在体内容易被还原。毒物在机体内氧化还原过程中；半胱氨酸、胱氨酸、谷氨酸。谷胱甘肽在机体内容易被还原。毒物相结合，本身从还原状态（巯基）转变为氧化状态（二硫化物），释出氧后重新又转变成还原状态，也可以说，谷胱甘肽在体内可以是受体也可以是供氢体。

2R－SH＋O＝RS－SR＋H[XB]2[/XB]O

3．水解毒物在体内不论自已本身或在酶的催化下水起反应，生成无毒的和有毒的化合物，如光气与水作用生成盐酸和二氧化碳，而塔崩水解后生成氢氰酸；

4．合成很多毒物可与细胞和组织中的化学物质互相作用，合成低毒性化合物，如氢氰酸与蛋白的巯基中的硫合成硫代氰酸、酚、吲哚等与唷酸可葡萄糖醛酸合成低毒性化合物，如硫酸蒸汽在体内转化为尿甘酸化合物。毒物在机体内的代谢解作用主要在肝肘内进行，这是因为肝肘内有各种酶，能与毒物作用而解毒但也有肾脏或其它组织内进行解毒的。

（四）毒物的排泄毒物吸收在机体内发生代谢作用同进，也发生排泄作用。毒物从机体内排泄的速度与毒物的溶解度、挥发度，毒物在组织中固定的程度、排泄器官的机能状态以及血循环有关。毒物在体内贮留时间有的可数天，如士的宁，砷、金、银等多数毒物进入机体后，都能较快地排出，少数毒物如一氧化碳，一氧化二氮等呈原化道、呼吸道、皮肤、汗腺、乳腺和泪腺等。

1．肾脏这是机体排泄毒物的主要器官。从尿中可排出各种可溶性或非溶性，有机的或无机的化合物，如脂肪族，芳香族，各种盐类，重金属，生物碱，氰化物，甲醇，乙二醇等。从肾脏还可排出机体解毒后的产物如硫氧化物。水溶性毒物从肾脏排池较快，溶解性差的毒物如砷，重金属等，多较长时间的停留组织中，对肾脏的排泄功能有一定的影响。使用尿剂可加速毒物的排泄。

2．消化道一部分毒物可从消化道排出泄，如从睡液中分泌出碘化物、溴化物、汞、铴等胃粘膜。小肠及大肠为消化道排出毒物的主要部位，很多重金属（铅，汞，锰等）、生物碱多由此排出。另外，也有些毒物如砷、锑、铅、汞以及芳香族化合物，可从胆汗中排泄。

3．呼吸道由于肺的表面积大以及血管丰富，排泄毒物也较快，因而肺脏对毒物的排泄有一定的意义，特别是一些易挥发的毒物如氯仿乙醚，洒精，硫化氢和砷氢等一氧化碳、氢氰酸也右由肺排出。呼吸道排泄毒物的速度与毒物的发挥度，水脂分布系数和呼吸器官的机能状态有关，如肺脏通气量越大，排泄毒物的作用就越强。

4．皮肤从皮肤、汗腺、皮脂腺的分沁中也可能排出少量的毒物，如硫化氢，卤素，芳香族化合物、铅、汞、砷等。一些脂溶性毒物可由汗腺，皮肤及乳腺排出。

5．乳腺和泪腺毒物从乳腺和泪腺的排出意义不大，但在授乳期的妇女中毒时，由于乳汗中含有排出的毒物，因此应提防婴儿中毒。

（五）各种因素对毒物作用的影响影响毒物的因素很多，包括机体的机能状态，毒物进入机体的途径，毒物的浓度及作用时间，毒物的化学结构及理化性质等。

1．机体的机能状态毒物对机体的作用与神经系统的机能状态有关，当神经系统处于抑制，深睡和麻醉状态时，机体对毒物的敏感性降低，另外，年龄，性别及个体状态对毒物的作用都有一定的影响。婴幼儿的体重轻，且神经系统的机能不稳定，再加上机体的代谢旺盛，因此对某些毒物较为敏感，如4－5岁的幼儿其呼吸中枢的对吗啡较为每感，并对烟碱，酒精和一些皮肤剌激物者敏感。婴幼儿神经系统对缺氧敏感性较低因此对一氧化碳中毒辣有定的抵抗力。相反老年人的代谢，中枢神经系统反应性迟钝。分泌及排泄器官功能减退，因此，防毒性能也较差。在妊娠期中毒，毒物会影响胎儿的发育成长。授乳期中毒时，毒物可由乳汁中排泄，这对喟奶的婴儿也有一定的影响。此外，寒冷、营养不良，过度疲劳以及患病等情况，都会改变机体对毒物的反应性，因为这些因素可以减低排泄器官的功能，降低机体的防御能力，减少机体中和或结合毒物的化学性质，例如，患糖尿病时，肝脏中糖原含量减少因而降低了机体抗毒能力，以一些非致死剂量或浓度较低的毒物，均可引起严重的反应，甚至死亡。

2．毒物进入机体的途径各种毒物进入机体的途径不同，引起中毒程度和结果就不同。例如，金属汞口服时，其中毒作用就很大。

3．毒物的浓度及其作用时间空气中的毒物的浓度也是决定毒物作用的重要条件之一。空气中的毒物的浓度愈高，对机体的作用也愈强。一般情况下，毒物的增加，较毒物剂量的增加为快，在一定条件下毒物作用时间越长，则其毒性作用也就越大。

4．毒物的化学结构与理化性质毒物的毒性与其化学结构有密切关系，在碳水化合物的某些同系物中，其毒性随着碳原子的增加也因之而增大，如丁醇，戊醇的毒性比酒精（乙醇）和丙醇要大。在不饱和的碳氢化合物中，其毒性也就愈大，如乙炔的毒性比乙烯和乙烷要大，在卤代烃化合物中，卤素元素取代的氢愈多，其毒愈大，如四氯化碳的毒性比三氯甲烷，二氯甲烷和一氯甲烷都大。毒物的分散度和挥发性愈大。愈易中毒，而且危险性也大，毒物在体液中的度愈大，则毒物容易被中吸收，其毒性也较大。另外，当两种毒物同时存在时，有时一种毒物能增强另一种毒性作用，如一氧化碳可增强硫化氢的毒性，酒精可增强四氯化碳的毒性，也可增加苯胺的毒性。此即所谓毒物的增毒作用。相反，一种毒物能使另一种毒物的毒性减弱时，即为拮抗作用。如曼陀罗与有机磷同时存在时，曼陀罗可拮抗有机磷的作用。

（六）毒物作用于机体的方式及中毒机理毒物在未被吸收以前，首先在接触的部位出现作用，由于直接剌激了周围末梢神经感受器，便引起不同的毒性反应；如毒物剌激了消化道，便引起恶心、呕吐；毒物剌激眼睛，便引起了流泪；腐蚀性毒物对局部表现剌激及腐蚀现象。毒物被吸收后，便对机体的组织或器官产生毒物作用。由于机体的各种组织和细胞，不仅具有形态上的不同，而且其生化过程也有其特点，这些特点便使毒物对机体的细胞组织的或器官发生选择性侵害作用。一般来说组织分化愈高或生化过程愈复杂，则这种组织对毒物的和敏感性也愈高因而毒物对其损害性也就愈大。中枢神经系统的分化最高，因此对毒物也就最敏感，例如，有机磷中毒后很快即引起大脑皮质的功能障碍，道德是兴奋过程占优势，然后即转入抑制状态，氢氰酸及一氧化碳中毒也是道德破坏中枢神经的功能。有些毒物可选择性地直接作用于某些器官，例如，酚可作用于毛细血管心肌，引起心血管机能的障碍。毒引起机体中毒的机理有以下几种情况；

1．缺氧一些毒物可引起机体的缺氧，进一步使机体器官的机能代谢发生障碍，出现中毒现象。毒物引起缺氧的原因为：

（1）毒物了呼吸机能：如抑制或麻痹了呼吸中枢，或由于毒物引起喉头水肿，支氧管痉挛，呼吸肌痉挛及肺水肿等

（2）毒物引起血淮成分的改变：如发生碳氧血红蛋白，变性血红蛋白血症以及溶血等。

（3）毒物使机体组织的抑制：如氰化物，硫化氰中毒等。

（4）毒物引起心血管机能的破坏：如毒物对毛细血管及心肌的影响及毒物所致的休克等。

2．毒物对酶的影响大部分毒物是通过酶系统岙引起中毒的。其作用可分为：

（1）破坏酶的蛋白质部分的金属或活动中心；例如氰化物抑制细胞色素氧化酶Fe[SB]＋＋[/SB]而一氧化碳抑制细胞色酶Fe[SB]+++[/SB]从而破坏酶蛋白质分子中的金属，使细胞发生窒息。

（2）毒物与基质竞争同一种酶而产生制作用：例如在三羟酸循环中，由于丙二酸结构与琥珀酸相似，因而可以抑制琥珀酸脱氢酶。

（3）与酶的活性剂作用：例如氟化物可与Mg[SB]++[/SB]形成复合物，结果使Mg[SB]++[/SB]失去激活磷酸葡萄糖变为酶的作用。

（4）去除辅酶：例如铅中毒时，造成烟酸的消耗增多，结果使辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ均减少，从而抑制了脱氢酶的作用

（5）与基质直接作用：例如氟乙酸可直接与柠檬酸相结合形成氟柠檬酸从而三羧酸循环的继续进行。

3．毒物对传导介质的影响有的毒物特别是有机磷化合物，可抑制体内的碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量积蓄，引起一系列以乙酰碱为传导介质神经处于过度兴奋状态，最后则转为抑和衰。四氯化碳中毒时，首先作用于中枢系统，使之产生交感神经冲动，引起体内大量释放儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、5－羟色胺等，这可使内脏血管收缩引起供血不足，中毒数小时后可出现肝（中毒性肝病）、肾（肾小管病变为主）损害。

4．毒物通过竞争作用引起中毒，如一氧化碳与氧血红蛋白来说没有其共性，因此，一氧化碳可与氧竞争血红蛋白，而形成碳氧血红蛋白，破坏了正常的输氧功能，异烟肼与维生素B及烟酸的结构相似，因此，异烟肼在体内可与维生素B竞争，而取代其作用，因而引起中毒。

5．毒物可通过破坏该糖核酸的代谢，而引起体中毒，如芥子气即是如此。

二、作用于中枢神以的药物中毒

（一）巴比妥类中毒

1．药理与毒理

（1）巴比妥药物分类：巴比妥类药物类很多，根据其开始发生作用及作用时间不同，大致分为长效、中效、短效和超短效四类。其代谢和排泄亦不一致。一般来说，侧链愈长，在体内愈易破坏，作用时间愈短；含硫巴比妥类因不稳定，更易破坏，故其作用时间更短。

（2）本类药物能抑制丙酸氧化酶系统，从而抑制中枢神以系统（特别对大脑皮质及下丘脑），使反射机能逐渐消失。

（3）大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭；某些短效巴比妥类中毒早期，即可肺水肿，使用长效巴比妥类，在中毒后期可发生坠积性肺炎。

（4）大剂量可抑制血管中枢，并可损害毛细血管，使毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，血压下降，导致休克。

（5）由于巴比妥类对下丘脑一垂体系统的作用结果，促使抗利尿素分泌，从而使尿的形成减少或受抑制。

（6）巴比妥类吸收后，长效类在肝、肾，短效类在脑中含量较高。其代谢和排泄亦以肝、肾为主，故中毒者可有肝、肾损害，甚至变性改变。巴比妥类肾脏排泄较慢，故用此类药物及肝肾功能不全者，易至蓄中毒。

（7）巴比妥类中毒后，可由于呼吸衰竭，休克及长时间昏迷引起肺炎。

2．诊断要点

（1）有误服或应用大量巴比妥类药物史。

（2）临床表现：

1）中枢神经系统症状：轻度中毒时，有头部木胀感、眩晕、头痛、语言迟钝、动作不协调、神志模糊、嗜睡、感觉障碍、肌肉颤动、眼球震颤、视物模糊、复视、色觉障碍、瞳孔缩小、偶有扩大。重度中毒可有一段兴奋期，此时病人可发生狂躁、谵妄、幻觉、惊阙、四肢强直、腱反射亢进、踝阵挛和划跖试验性阳性；后期进入抑制状态，瞳孔扩大，有时缩小，全身弛缓，角膜，咽，腱反射均消失，瞳孔对光反射存在，昏迷逐渐加深。

2）呼吸系统症状：轻度中毒时，一般呼吸正常或稍缓慢。但短效巴比妥类药物中毒早期，即可因血管渗管性增加导致肺水肿而影响呼吸，重度中毒时，由于呼吸中枢受抑制呼吸减慢、变浅，不规则而呈潮式呼吸，发绀。长效巴比妥类药物中病人中毒后期，可并发坠积性炎而加重呼吸困难。本烃药物吸入而发生性肺炎和窒息。

3）循环系统症状：轻度中毒时，血压正常或稍降低。重度中毒病人脉捕细速，血压明显降低，甚至性发生休克。

4）泌尿系统症状：重要中毒可尿少、尿闭、卟啉尿毒症等。

5）消化系统症状：轻度中毒可有恶心、呕吐。重要中毒可发生中毒性肝炎，出现黄疸、出血及肝功能异常。

6）皮肤症状：对本类药物有过敏反应者，可出现各种形态的皮疹，如猩红热样疹、麻疹样疹、荨麻疹、疱疹等，偶有剥脱性皮炎。

（7）其他：苯巴比妥中毒偶可发生类似传染性单核细胞增多症的现象。

3．治疗

（1）排出毒物：洗胃：凡属口服大量比妥类药5－6小时内的中毒患者，均应立即洗粗9因此药可使胃幽门痉挛，可能在长时间内中仍有药液）。一般可选用1：2000－1：5000的高锰酸钾溶液或生理盐水、漫开水洗胃，将胃内药物尽量完全吸出；洗胃后可留置硫酸溶液于胃中（成人一般20－30g），以促进药物排出，也可并用高位灌肠。由于镁的吸收可加重中枢抑制，故一般不用硫酸镁导泻。结于昏迷病人，洗胃应特别小心，避免吸入气管。

（2）洗肠：凡是应用巴比妥药物灌物引起中毒者，应用上述洗胃液体洗肠。

（3）应用利尿剂：可加带毒物排泄，一般用20％甘露醇成25％山梨醇200ml

静注或快滴3－4小时后可重复使用。但须注意水，电解质平衡，丧失的水钠，钾等电解质，应及时补充。

（4）透析方法：透析疗法可以排出体内过多的巴比妥类，同时对巴比妥类中毒并发的高血钾、酸中毒非蛋白氮增高、心力衰竭、肺水肿等，均有显著效果。故在内服大量巴比妥类的中毒患者及严重中毒而血中非蛋白氮达107.1－142.8mmol/l，血钾达7mmol/l，二氧化碳结合力达12mmol/l，或有休克及用其他治疗方法而病情呈进行性恶化时，均可使用血液透析（人工肾）或腹膜透析。小儿亦可用换血方法。

（5）如患者肾功能良好，对于长效巴双妥类中毒可用输液及利尿剂，促使药物迅速排出。成人一般每天静滴液体300－400ml左右（可酌情增加），其中5％－10％葡萄糖液或25％山梨醇1－2g/kg/次静注；或选用速尿40－80mg／次，利尿酸25－50mg／次，静注。使病人排尿量在每小时250m1以上。如患者非碱性，可加重适量5％碳酸氢钠，使尿变为碱性，以利药物排出。

1）在输液过程中，观测患者血中的钠、钾、二氧化碳结合力、非蛋白氮及尿的酸碱度以作调整输液成分的参考。同时，须注意尿排出量，务使出入量保持相对平衡，防止发生心力衰竭和肺水肿，一般治疗：①长期昏睡，昏迷的病人就采取平卧位，头部不用枕头，足部稍抬高，并以常翻身，防止褥疮及坠积性肺炎。②保持呼吸道通畅，阻止舌后坠，清处口腔及咽部的分汔物防止吸入性肺炎和窒息，必要时进行气管插管或气管切开。③适当保温，避免受凉。有呼吸困难和紫绀者立即给氧二氧化碳混合气体；呼吸麻痹时，应坚持人工呼吸，有条件者，可采取加压给氧和人工呼吸器间歇应用，以保持颈动脉体的适度剌激作用。

2）周围循环衰竭时，根据需要输血或静滴5％葡萄糖盐水、低分子右旋糖酐等。如血压仍不上升，应加用升压药物，如去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）等；亦可应用麻黄碱，有苏醒和维持血压的作用。选用以上药物，以维持收缩压在90－100mmHg（12－13.kPa）为宜。如合并心力的衰竭，可静注毒毛旋花子甙K、毛花甙C（西地兰）等。若发生心跳停搏，可心内注射肾上腺素（0.5-1m1）或异丙肾上腺素（0.5－1m1）并作心脏按压等紧急措施。

3）中枢兴奋剂的应用：①在一般情况下，中枢兴奋剂不作常规使用，因其不是解毒剂，不参与巴比妥类的代谢及排泄；反复或大量使用，可使中枢神经系统过度兴奋，甚至发生惊阙，增加机体耗氧量，加重中枢神经系统的衰竭，但有人认为，使用中枢兴奋药可使巴比妥中毒患乾增加呼吸分容量，恢复反射，升高血压。因此，在下列情况下，可酌用中枢兴奋药：一是误用量短时效的巴比妥48小时生仍昏迷不醒者。二是患者深度昏迷，处于完全反射状态（包括角膜反射和瞳孔反射）。三是有明显的抑制。②应用的中枢兴奋药有苯甲酸钠咖啡因、尼可刹米、山梗莱碱、麻黄碱、美解眠、回苏灵、利他林、r-氨酷酸、氯脂醒、醒脑静、硫酸苯丙胺、印防已毒素、苏合香丸、至宝丹等深度昏迷时，首选美解眠（贝美格），其中枢兴奋产快而毒性较低。一般50－150mg加葡萄糖注射液或生理盐水100m1静滴，每分钟50－60滴，至患者出现肌张力增加、肌纤维震颤、肌腱反射恢复。全身或四肢活动时应酌减量或间断给药。如静滴2－3小时无效，则静注美解眠50mg每3－5－15分钟一次，直到病情改善或出现中毒症状为止。小儿用量为1mg/kg／次。15－30分钟重复一次，直到病人出现反应（呻吟、活动、肌张力增加，角膜反射及腱反射恢复）则可暂停给药；若病症复发可再投药。恶心、呕吐为过量的早期征象。应用本品量，可同时选用呼吸兴奋剂尼可刹米、山梗菜碱等，但需谨慎，防止过主兴奋或出现惊阙。

4）预防感染：对昏迷患者，必要进可考虑应用青霉素，链霉素或其他抗生素，预防肺炎及其他继发感染。

5）其他：①昏迷者可同进采用针灸疗法，取穴：人中、涌泉、合谷、素、百会等强剌激、间歇捻转。②对巴比妥类中毒的患者出现皮疹时，可用抗组按药物；若发生剥脱性皮炎，可用氢化可的松的地塞米松等治疗。

4．预防

（1）应严格掌握剂量，如需静脉推注给药一次用量不宜过大，速度不宜过快。

（2）成人及儿童长期服用本类药物时，应注意该类药物所产生的蓄积中毒现象。

（3）有肝、肾功能不全的病人，最好不用本类药品；如有秘要，亦宜减量慎用。

（4）对精神病患者，不要让其自已服药；家属或医护人员按每次用量给予，看其服下。在精神抑郁时，对巴比妥类敏感，用量应用当减少。

（5）本类药物与其它中枢抑制药同用，剂量亦应减少。

（6）饮酒后，特别是酒精中毒的人禁用本类药品。

（二）苯妥英钠（大仑丁）

苯妥英钠主要用于防治癫痫大发作及精神运动性发作，亦可用于频繁性惊阙，但作用缓慢。本品对心脏的异位节律点有直接抑制作用并加速已受抑制的房传导，但对窦房结无任何影响，对强心甙中毒或急性心肌梗塞等引起的室性心动过速有较好的疗效。

1．毒理

（1）苯妥英钠不良反应主要涉及中枢神经系统、心血管、胃肠道、肝脏、皮肤、齿龈及骨髓等，约有15％的病人在服用苯妥英钠后有中毒反应。

（2）苯妥英钠有扩张血管和抑制心肌的作用，应用时，常有一时性的轻血压下降，偶而甚为严重。

（3）在癫痫状态或心律失常的紧急处理中，静注速度每分钟50mg时最显著的不良反应是心血管虚脱和中枢神经系统抑制。

（4）口服大剂量引起的急性中毒，常侵害小脑和前庭系统。

（5）长期过量应用，可以发后染色体异常和畸胎形成，影响核酸代谢及蛋白质合成。

2．诊断要点

（1）有应用苯妥英钠史。

（2）临床表现：

1）本品的一般副作用为恶心、呕吐、甚至哎血、上腹部剧痛、吞咽困难、头痛、眩晕、眼痛、疲倦、失眠、心悸、震颤、眼球震颤、复视、视物模糊、言语不清、点头、眼睑下垂、各种皮疹（常伴发热）、皮肤干燥、发痒、偶有面部浮肿。

2）重度毒性反应精神错乱和幼觉.和数有肝炎、黄疸、发热、常伴剥脱性皮炎、全身淋巴腺病等。其他有多毛、齿龈肥厚紫癜、嗜酸性细胞增多、粒细胞减少、巨幼红细胞贫血，偶见周围神经炎、蛋白尿、卟啉尿等，少数有心肌损害、慢性淋巴瘤。

3）误用中毒剂量后，可致流涎、呕吐、体温过高、颜面潮红、步态僵硬、共济失调、呼吸急促、眼球震颠、瞳孔扩大、昏迷、血压下降、窦性心动过缓、高度房室传导阻滞、角弓反张、惊阙、呼吸衰竭等。

3．治疗轻度反应，停药即可。中毒时应采取下列措施。

（1）内服大课题量苯妥英钠的清醒病人，可剌激咽部，促使呕吐；然后选用1％－4％鞣酸液，生理盐水或温水洗胃。用硫酸钠导泻。

（2）静滴10％葡萄糖液。

（3）严重中毒者，应用丙烯吗啡减轻对呼吸抑制，效果良好，先静注5－10mg10－15分钟后，如肺内换气量尚未增加时，可用同量重复注射，总量不应超过40mg（成人）。

（4）有心动过缓、传导阻滞者用阿托品等治疗，血压下降用升压药。

（5）如有造血系统障碍现象，可选用维生素B[XB]4[/XB]，核苷酸片，肝醇，利血生和肾上腺糖皮质激素等。必要时输血。

（6）严重中毒时，可用透析疗法以降低血浆内苯妥英钠的浓度。

（7）对症治疗。

4．预防

（1）长期应用苯妥英钠，必须按规定剂量用药，必要时和其它抗癫痫药物交替使用，但必须注意，如始给用苯妥英钠时，若突然撤去苯巴比妥，癫痫发作可能更加频繁；必须待苯妥英钠在脑内形成适当浓度后，再逐渐消除苯巴比妥。

（2）开始用量不可过大，剂量增加不可太快，静注速度亦需缓慢。

（3）应用过程中，如有较重要的副作用出现，可减少剂量，若不能控制癫痫发作。在数日后再逐渐增加剂量，中毒反应不一定分重新出现。

（4）肝脏病，对本药敏感病人等，都必须慎用。

（5）利他林，大剂量阿司匹林等可增强苯妥英钠作用，同用时，后者剂量应酌减。

（三）水合氯醛

水合氯醛是缃较安全的催眠、镇静药、作用较快用失眠、烦躁不安及惊厥等。

1．毒理

（1）水合氯醛易吸收，并可出现在脑脊液、乳汁、羊水及胎儿血液中。本品在体内大部分迅速还原为中枢抑制作用更强的三氯乙醇，三氯乙醇迅速与葡萄糖醛酸结合而失去作用，并从肾脏排出体外；结合物大部分于3－6小时内排出，故无蓄积性；但久服能产生耐受性和成瘾。

（2）本品局部剌激性很大，中毒量可使中枢神经系统和血管运动中枢抑制，并损害肝、肾。患者可出现严重呼吸抑制和低血压，同时可减弱心肌收缩力和缩短反拗期。

（3）水合氯醛可增加肝脏微粒体内药物代谢酶的活性，从而降低双香豆素的抗凝作用。本品并可阻抑胆碱酯酶而有毒扁碱辣碱样作用。

2．诊断要点

（1）有应用大量水合氯醛史。

（2）临床表现：

1）急性中毒：内服本品大量时，可以严重的胃肠剌激症及中枢神经系统的障碍。

①水合氯醛对食道及胃粘膜有剌激作用，浓度过大且可发生腐蚀现象，引起出血性胃炎，故有恶心，呕吐、呕吐带血，上腹疼痛，并可有肠炎，发生腹泻和肠道出血。偶可发生食道狭窄。

②呼吸道局部剌激症状，表现为喉炎及支管炎。中毒剂量则可呼吸中枢受到抑制及呼吸肌松弛，出现呼吸变慢。呼吸困难，潮式呼吸发绀等。致死原因多为呼吸中枢衰竭和呼吸肌麻痹。

③本品大剂量有抑制血管运动中枢和心脏功能的作用，故中毒时，可有明显的血管扩张，血压下降，体温降低，休克，晕厥及心率失常等。患有心脏病的患者，可致心脏骤停。

④中毒病人可有瞳孔缩小、肌肉松弛、谵妄和反射消失等。

⑤病程缓慢圪可因肝、肾胺损而发生黄疸、肝肿大、肝功能损害、蛋白尿及血尿等。

2）慢性中毒：

①水合氯醛的慢性中毒可以发生各种皮疹（红斑状、荨麻疹状或紫癜样皮疹）：结膜炎、流泪、眼睑浮肿、胃光、视力障碍，偶有眼球转动障碍和角膜混浊。

②有些病人可以发生头痛、兴奋、肌痛关节痛、中枢神经抑制，食欲丧失，呕吐腹泻、舌部疱疹、呼吸有恶臭、严重口渴、黄疸、膀胱痉挛等。

③部分病人发生神经痛、轻瘫、震颤、癫痫样抽搐、心悸、呼吸困难、浮肿和蛋白尿、甲床发炎和脱皮。

④有些因长期应用而引起习惯性或依赖性，如突然停用可以出现诡妄等。

⑤应用本品而有耐受性的病人偶有因用量大而发生“耐受性然消失”的死亡，可能是由于肝、肾受损使解毒和排泄丧失所致。

3．治疗

（1）当口服发生急性中毒时，选用温茶和温开水或1：5000高锰酸钾液洗胃；由直肠给药发生中毒时，应立即洗肠。

（2）用硫酸钠导泻.

（3）静滴10％葡萄糖液促进排泄并保护肝脏。

（4）对症治疗：包括保温、给氧、治疗心力衰竭、呼吸衰竭和休克等，参照比妥中毒的处理。

（5）处理慢性中毒，基本上与处理乙醇慢性中毒相同，即停药除去病拳，恢复人休能等。但须注意突然停药偶可引起与谵妄性震颤相似的症状（水和氯醛性谵妄）。

4．预防

（1）用药应按规定剂量。

（2）某些长期需应用镇静或催眠药物的病人最好与其他镇静药物交替作用。

（3）酒精和水合氯醛有协同作用。不可同时应用。

（4）应用单胺氧化酶抑制剂时，可增加水合氯醛作用，故同时后者剂量应酌情减少。

（5）同时口服凝药时，须注意水合氯醛有减弱抗凝作用。

（四）副醛

副醛即三聚乙醛，为无色澄明液体，有强烈臭气，味辛辣可溶于水（1：8）与乙醇能任意混合。本品为较好的催眠、镇静药、一般治疗剂量毒性较低，可作灌肠肌注及静注。

1．毒理

（1）内服或肌注本品都可迅速吸收，约80％在体内破坏分解经肺排出约占10％－30％经肾排出约占0.1％－2.5%。本品无蓄积作用，其最小致死量血药浓度为500mg。L，成人口服最小量约为100m1。

（2）副醛可剌激呼吸道，使痰液增加；过大剂量或静注过快右抑制呼吸及血管运动中枢。

（3）副醛对胃肠道粘膜剌激性很大，大剂量副醛对肝、肾、肺、心均有损害。

（4）口服变质副醛可以发生代谢性酸中毒并可因胃及肺的严重腐蚀而致死，用变质副醛灌肠，因其有腐蚀性可造成以后的肠道狭窄或梗阻。

（5）长期应用，病人可发生耐受性或依赖性导致亚急性或慢性中毒。

2，诊断要点

（1）有误用副醛剂量过大或静注过快，或应用变质的副醛史

（2）临床表现：

1）患者呼吸有特殊臭气，口。咽有剌激症状、恶心呕吐等。

2）开始兴奋，面红头痛、头晕或至晕阙出现肌肉松弛、呼吸短促、瞳孔缩小、脉搏加速、血压下降、循环衰竭、昏迷等如未及时抢救，患者可死于呼吸中枢麻或循环衰竭。

3）静注中毒量后，或肌肉注射偶可导致皮肤糜烂、无菌脓肿等。

4）部分病人有肌肉激性增加、出血性胃炎、中毒性肝炎和肾病，以致发生肝、肾变性的有关症抑郁。

6）副醛成瘾很象慢性酒精中毒，突然停用可以发生谵妄和幼觉。

3．预防

（1）静注宜缓慢，非必要时不用静脉注射。

（2）有肝脏及呼吸道疾病患者慎用。

（3）本品必须密封于暗色小瓶中，贮于30℃以下避光处，否则易于分解为乙醛而后代谢为醋酸、导致重毒性反应。

（五）氯丙嗪（冬眠灵）乙酰普马嗪、奋乃静、三氟拉嗪等。

本类药物应用较多，氯丙嗪的使用更为广泛，故其急性中毒与一般中毒反应较为常见。

1．药理和毒理

（1）氯丙嗪治疗剂量的安全范围很大，每日量可小至20－30mg，大至1－2g。其致死量也不确定，对本类药物过敏的病人可在应用治疗量时发生剥脱性皮炎，粒细胞缺乏症、肝炎、；药物热、低血压和突然息而死亡，故本类药物中毒症状的轻重及预后，与各人对其耐受性吸收量和抢救是否及时有关。

（2）氯丙嗪经口服或注射进入体内，迅速吸收，分布于全身组织而以中枢神经系统及肺组织含量最多。本品主要由肝脏代谢，大约有8％在尿液中以葡萄糖醛酸盐和硫氧化俣物形式排泄物排泄时间很长，一般在6－12小时内排出量较多，长期服用本品的病人，在停药数月后，尿中仍可发现微量，故有蓄作用。

（3）本类药物理作用涉及中枢神经系统和植物神经系统等各方面，它有安定、镇吐、抗痉、抗肾上腺素、降温、降血压等作用。

（4）氯丙嗪引起中枢神经系统毒性反应大脑皮质及皮质下中枢的抑制，即所谓的类“类震颤麻痹”。其发生机理据现在看法是：控制纹状体的化学介质有乙酰胆碱和多巴胺，乙酰胆碱使其兴奋，多巴胺使其抑制；氯丙嗪能阻断多巴胺受体，结果使乙酰胆碱相对占优势，因而出现锥体外系统的兴奋症状。

（5）氯丙嗪可以抑制血管运动中枢和阻断肾上腺素能受体使血管扩张，外周阻烽减低，故较大剂量可引起低血压敏感患者有时可致血压骤降。

（6）氯丙嗪亦可引起过敏反应，有认为此种过敏反应生机理与青霉素类似，过敏反应表现为：

1）出现白细胞减少症，甚至发生再生障碍性贫血。

2）引起胆汁郁积性黄疸，常伴有接触性皮炎，哮喘荨麻疹等，用肾上腺糖皮质激素治疗有效，此症较大多数认为是由于过敏所致；亦有认为：氯丙嗪能减弱十二指肠蠕动，增强胆道括约肌的阻力，有可能使汁引起冰流不畅而发生淤滞或氯丙嗪对肝肘代谢特别是汁的化学组成的直接影响，使其浓度及粘稠度增加，因而胆汁在毛细血中淤滞，发生黄疸。也有认为此类药物的苯噻嗪对肝组织有毒性作用。

3）氯丙嗪类药物引起皮肤过敏反应，主要表现有三种类型：①荨麻疹、皮炎等、通常发生于用药第一周至第五周。②接触性皮炎：当过敏的人接触氯丙糖浆或液体等均可发可生。③光照敏感：此类药物的苯噻嗪核有加强对光敏感的作用。

（7）代谢的内分泌变化：①本类药物可引起糖代谢异常，出现糖尿，使糖尿病加重用药超过三个月较为多见。②氯丙嗪可使血清胆固醇增高，每日应用600mg，疗程超过6个月时，即可?

■［此处缺少一些内容］■

2．诊断要点

（1）有应用本类药物史。

（2）临床表现：

1）神经系统症状：①应用一般治疗剂量，可出现头昏、眩晕、软弱、淡膜、嗜睡等。②过大剂量引起急性中毒，可出现抽搐、昏迷和反射消失，若用大剂量长期治疗时，可出现锥体外系症状，表现为三种类型：a类震颤性麻痹：主要表现为震颤、肌肉强直和运动不能。b类静坐不能、运动不停、显著的身体不适。c类强直反应、牙关紧闭，吞咽困难、斜颈，眼旋转危象。③有时可诱发癫痫样惊厥，亦可表现为虚性脑膜炎，多发性神经炎等症状及性欲异常。

2）心血管统症状：低血压反应，一般口服较大剂量后1－1.5小时，服注后15－30分钟，静注后数分钟即可发生。低血压反应有两种情况：①体位性低血压；发生于没有心血管疾病的年轻人，表现在用药后，由卧位转为直立时，突然发生眩晕、神志不清、面色苍白、血压下降、心动过速等，如经适当处理，可于数分钟内恢复。②持续性低血压休克，多发生于年龄较大，同时伴有高血压动脉硬化和心、肾脑血管疾患以及有其它慢性病，体质较弱者。表现在用药后，体位并无变化而逐渐下降，患者烦躁不安，脉搏快而弱，呼吸促迫、以至休克，甚至发生呼吸和心跳停止。由于血压骤降，可发生心肌梗塞、脑血管栓塞、长时间低血可导致肾功能衰竭。

3）黄疸：通常在用大剂量氯丙嗪后2－4周出现，也有早在6天，晚至6周以后发生。其前驱期有热、哺寒，厌食、恶心、皮肤、搔痒、肌肉酸痛、少数患者有皮疹。约于5－6天后现棕色尿，巩膜及皮肤黄染，肝脏肿大，疼痛。黄疸一般在停药数周内消失。少数病使可持续数月甚至1－2年。亦有发生肝脂变性及肝坏死。孕妇用氯丙嗪后，偶可导致新生儿黄疸。

4）血液系统症状：①氯丙嗪长期应用，可在用药40－70天发生粒细胞减少症。常并发黄疸，皮疹，表现为急性发热、衰竭、口咽溃疡性损害。②亦有因骨髓造血功能障碍而发生再生障碍贫血。③血小板减少及溶血性贫血。④偶有引起粒细胞增多及骨髓中浆细胞半生。

5）皮肤症状：①氯丙嗪可引起皮肤色素沉着，呈灰蓝色。②敏感病人可发生剥脱性皮炎。部分病人出现红斑性狼疮及皮肤水种等。

6）泌尿系统症状：本类药物可发生尿量增多，偶见无尿、尿失禁、尿潴留，少数患者的尿中可出现蛋白、红细胞等。

7）代谢和内分泌等症状：①应用本类药物可引起糖尿病、或使糖尿病患者病情加重，特别是在用药超过3个月时易于发生。停药后，糖尿很快消失但亦有持续12－15个月者。②用氯丙嗪疗程超过6个月，可致血胆管醇增高，但三磷酸甘油酯并无影响。故在长期大剂量使用氯丙嗪时有促进动脉硬化的作用，偶有发生高胆固醇血性黄脂瘤。③使用氯丙嗪期间，女性患者可出现乳腺增大，异常泌乳，月经不正常等现象。

8）眼部症状：应用本类药物治疗量时，瞳孔可缩小；大剂量长期应用，可致眼部色素沉着，表现为角膜影斑，蓝视、角膜混浊，晶体白内障，夜盲，视力减弱甚至失明。亦可发生色素沉着，视网膜病。

9）消化系统症状有口干或流涎、恶心、呕吐、肋腺肿大、便秘和腹泻、大便失禁，有时要发生急性麻痹性肠梗阻。

10）呼吸系统症状：表现鼻衄、鼻塞、肺炎、甚至肺气肿。

3．治疗

（1）平卧，少搬动头部，勿使病人坐起，以防体位性低血压。

（2）停药。一般副作用可在12小时以内消失。

（3）如吃下大量氯丙嗪，在6小时内均须用微温开水或1：5000高锰酸溶液洗胃，洗胃后注入硫酸钠15－30g导泻。

（4）静注高渗葡萄糖或右旋糖酐，促进利尿，排泄毒物，但输量不可过多，以防心力衰竭和肺水肿。

（5）如血压过低时，可选用间羟、增压素、新福林等升压药物。

（6）如有中枢神经系统兴奋症状及惊阙，痉挛或阗样大发作，可用阿米妥钠0.3－0.5g缓慢静注。

（7）如有震颤麻痹症候群出现过动现象，可选用安坦、氢溴酸东莨菪碱等。若有机肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明，成人25－50mg，儿童1－2mg/kg，静注。

（8）中枢神经系统抑制较重时，可用苯丙胺、咖啡因等，如进入昏迷状态，可用盐酸哌酸甲酯（利他林40～100mg肌注），必要时可每半小时重复应用，直到苏醒时或用克脑迷1克加入5%葡萄糖注射液500ml内滴注。若同时有惊厥时忌用中枢兴奋药物。

（9）出现黄疸、肝肿大或有过敏性皮炎时，可选用氯化可的松、地塞米松等；同时进行保肝治疗。

（10）有粒细胞缺乏症或再生障碍性贫血可用肾上腺皮质激素等治疗，必要时输血。

（11）严重者作腹膜析或液透析。

4．预防

（1）掌握适应证，切勿滥用。

（2）对精神病人应用此类药物，胡嘱其家属掌握。

（3）长期应用，须密切观察并定期检查血液。

（4）应用本药物时，须平卧小时以上，并注意下列各项：①本类药品如与全身麻醉（包括洒精）、抗胆碱能药如阿托品等，解热镇痛药，降压药，抗震颤药如左旋多巴等联用须慎重，并应控制剂量。②在用胰岛素、降糖灵、磺酰脲类时勿同时使用此类药物，因有可能引起黄疸及肝功能异常。③本类药物慎与驱蛔灵同时使用，因可能出现锥外系症状。④因本类药物引起的低血压，禁用肾上腺素、恢压敏作为升压药。

（六）利眼宁中毒

利眠宁又称氯氮卓，常用于治疗情绪烦躁，焦虑、失等，兼有松弛肌肉，抗惊阙作用。短期应用治疗量副作用不多。

1．药理和毒理

（1）口服本品数小时后，血液浓度达至最高峰，半衰期红为24小时，停药后，血液中药物浓度在几天内缓慢下降。本品由尿排泄，1％－2％以原型排出，3％－6％为结合型。

（2）本品有安定、松弛肌肉、抗惊阙等作用。

（3）大剂量利眠宁可使中枢神经系统及心血管抑制。

（4）本品偶可引起胆汁淤积性黄疸，停药数周后可恢复。

（6）利眠宁可使血管脆性增加使原有哮喘及哮喘持续状态病情加重，甚至死亡。

（7）长期服朋大剂量利眠宁，易产生依赖性，突然停药则可出现症状。

（8）本品巴比妥类、酚噻嗪类、单胺氧化酶抑制剂、酒精等合用，可增强其作用。

2．诊断要点

（1）有应用利眠宁史。

（2）临床表现：①副作用有嗜睡、眩晕，运动失调、精神错乱，偶有中枢神经兴奋、锥体系障碍、晕厥（年老体弱者更易发生）全身性皮炎等。②摄入过量除以上症状加得外，尚有昏迷，血压下降、呼吸抑制和心动缓慢等。③长期应用，有食欲和体重增加、久用可以成瘾、给精神病人大剂量的利眠宁（300－600mg／日）持续数月易产生依赖性，突然停药，可有抑郁、精神激动、失眠、食欲丧失、恶心、精神病症加重以及癫痫大发作等症状。④其他：可出现不能发音、尿闭、粒细胞减少、紫癜、皮疹、黄疸伴瘙痒、肝肿大及压痛、甲状腺毒症的症状、性欲不正常、女性患者泌乳及乳腺肿大、排卵不规则等。

3．治疗

（1）立即催吐，尽快洗胃并用盐类泻药（硝酸钠25g加入一杯水中）以排出药物。

（2）静脉输入适量葡萄糖生理盐水保持体液平衡并促使药物从肾脏排出。

（3）血压下降时选用升压药物如间羟胺、新福林，去甲肾上腺素等。

（4）呼吸抑制，可用气，必要时作人工呼吸酌用呼吸中枢兴奋药，如尼可刹米，山梗菜碱等。

（5）选用中枢兴奋药如美解眠、戊四氮、硫酸丙、咖啡因等，可以对抗本药引起的中枢神抑制现象。

（6）其他对症处理。

（7）一般副作用及紫癜、黄疸等，停药后均可消失。

4．预防

（1）应用本品剂量不可过大，时间不可过长，长期大量用药后必须逐渐停药。

（2）年老体弱者，减量应用、肝、肾功能减能减退及有酒癖者慎用。

（3）不宜与巴比妥类、吩噻嗪类、单胺氧化酶抑制剂及酒类合用。

（七）安定中毒

安定的化学名称为苯甲二氮卓，其化学结构。作用及用途与利眠宁相似，但作用更强。

1．药理和毒理

（1）本品有安定，松弛横纹肌及抗惊阙作用。其安定作用及肌肉松弛作用比利眠宁强五倍，抗惊阙作用比利眠宁强十倍，大剂量呆使中柢神经系统及心血管抑制。

（2）由于肌肉松弛而引起呼吸障碍严重的合并症，由于心血管和呼吸抑制，可发生呼吸停顿，低血压、心跳停搏。

2．诊断要点

（1）有应用安定史。

（2）临床表现：①应用一般剂量或较大剂量，可有嗜睡及共济失调。②其他有流涎、震颤、头晕、视物模糊等。③偶有发生一过性精神错乱，斑丘疹伴剥性皮炎和关节肿等。④大剂量可引起血压降低，高血压病人可达正常血压并有严重抑制，特别见于老人，患者出现窒息、青紫、意识丧失、角膜反射减低、幼视定向力障碍或消失。⑤偶可引起粒细胞减少。

3．治疗参照利眠宁中毒。根据报道且丙烯去甲吗啡酮治疗安定中毒有效。

4．预防

（1）严格掌握适应证，剂量和持续时间用药时间。

（2）婴儿、有青光眼病史及重症肌无患者忌用。

（3）本品能增强氯丙嗪和单胺氧化酶抑制剂（如优降宁）的作用，故不宜合用。

（八）眠尔通（安宁）中毒

眠尔通又称安宁、安乐神，其化学名称氨甲丙二酯，是作用缓和的中枢神经系统安定药，临床用于轻度失眠，神以官能症，震颤性麻痹及破伤风所致肌肉紧张状态等。

1．药理和毒理

（1）本品口服后迅速在胃肠道吸收，服后30分钟即显疗效。1－2小时后，血液中浓度浓度达最高峰，在以后10小时内或更长间内逐渐下降。口服后24小时，约有10％以不变形式自尿排出，粪便含量少于10％，其余绝大部分以过肝脏微粒体酶系统代谢后，由尿排出。其排泄速度根据酶的降解作用而决定。

（2）眠尔通主要药理作用为中枢神经系统抑制，同时有松弛骨骼肌，对抗惊阙的作用。它能阻断神元间的传导，丘脑及大脑皮质间冲动的交互传导；对锥体外系有抑制作用。本品和苯巴比妥的药理作用相似，但作用时间较长。

（3）慢性肾上腺功能不全病人，应用眠尔通时，可促使肾上腺危象。

（4）长期应用可成瘾，突然停药后，常可出现戒断症状。

2．诊断要点

（1）有内服眠尔通史。

（2）临床表现：①一般副作用有嗜睡、眩晕、木僵、头痛、晕厥、激动、恶心，呕吐、排米泔水样粪便等症状。此外，可有肌肉麻，由于眼外肌麻痹而发生复视。老人易有低血压大剂量可引起运动失调和血压下降。②摄入中毒量后，病人可发生昏迷，反射消失、血压降低、瞳孔先缩小后扩大，出现不同程度的青紫，呼吸麻痹、呼吸有声且节律慢而不整，渐至停止。患者并可有心律失常,心脏及周围循环衰竭。③对本药过敏的病人，用后可以发生皮肤瘙痒、高热、寒战、晕厥等。④长期应用可有精神快欣快、异常泌乳、视物障碍，偶有血小板减少，白细胞减少,粒细胞减少，红细胞发育不全，再生障碍性贫血等。⑤慢性肾上腺功能不全病人应用眠尔通后可以促发肾上腺危象，患者有高热、恶心、呕吐、腹泻、失水导致循环衰环衰竭、血压下降、心率快速、脉搏细弱、昏迷等如不迅速抢救，可以危及生命。⑥久服较大剂量（超1.6－2.4%／天）突然停药可在36－38小时后发生戒断症状，如厌食、失眠、呕吐、肌肉震颤，有时似震颤性谵妄，如幻觉、焦虑、震颤、或有发生精神异常惊厥、昏迷等。

3．治疗

（1）内服过量，应立即洗胃并用盐类泻剂。

（2）静滴10％葡萄糖液以促排泄。如因呕吐腹泻发生水和电解质失衡，可适当滴注电解质液体。

（3）如有中枢神经较重的阻症状，可用硫酸苯丙胺、利他林等。

（4）如有心脏及周围循环衰竭情况，可用苯甲酸钠、咖啡因、盐酸麻黄碱等；严重血压下降时，静脉缓注去甲上腺素或阿拉明等。

（5）如有呼吸抑制，吸氧，注射呼吸中枢兴奋药，必要是人工呼吸。

（6）如见皮疹等可以停药。如有过敏症状发生，可选用抗组织胺药物，氢化可的松及地塞米松等。

（7）其他对症支持疗法。

4．预防

（1）每日用量不要超过2.4g，不宜长期大量服用。

（2）久服不可骤停。

（3）慎与其它镇静药合用。

（4）口用抗凝药时勿用本药，因其抗凝作用可因本品的酶促作用而减弱。

（九）安眠酮（海米那）中毒

安眠酮是一种非巴比妥类的镇静、催眠药，发和作用快，持续时间长，对其它催眠药已产生耐受性失眠患者，服本药后常能发生效果。

1．药理和毒理

（1）安眠酮从胃肠道吸收良好，在机体内几乎全部降解，有时代谢间的分泌至胆汁，并经肠道吸收，而后从尿排出。

（2）本药除镇静、催眠外、尚有松弛肌肉、抗抽搐、镇咳和麻醉作用。

（3）安眠酮有轻度抗组织胺作用。

（4）内服大剂量后对中枢神以先抑制、后兴奋最后又抑制的作用。

（5）安眠酮在血中达到麻醉程度时，直接作用于心脏可发生低血压。

（6）内服大剂量安眠酮，可使凝血酶原及其他凝因子减少而导致出血。

（7）长期摄入过量安眠酮（7.5g／日），可以发生依赖性而成瘾。特别是与巴比妥类、酒精、安定剂合用时，更易发生。如突然停药，可以出现颤性谵妄等。

（8）本品可有蓄积作用，特别是在肝、肾功能不全时。

2．诊断要点

（1）有内服本品史。

（2）临床表现：①有些人内服守眠酮治疗剂量或剂量稍大（0.2－0.4g）可出现毒性反应，主要表现为精神症状，一般可在10－20分钟后有头晕、胸闷、心动过速、恶心、呕吐、腹泻、口干、上腹部不适，出汗、皮疹、全身无力、下肢瘫、皮肤发麻、张口及说话困难、可有一侧肢体阵发性震颤；继而可出现烦躁不安，精神错乱、乱说乱动、器笑无常，谵语等；少数在睡前有肢端感觉异常。经过停药治疗，患者清醒后，可有头晕、全身肌肉酸痛、无力等感觉。②一次口服大量可发生严重的急性中毒，引起明显的呼吸抑制，发生窒息性惊阙、肺水肿和昏迷，最后常呈昏迷状态，眼球固定，瞳孔散大，对光反应迟钝，角膜反射消失，痛觉消失，膝反射亢进，呼吸困难。缺氧状态，两肺有痰鸣音；肠鸣音少弱或有乱及台直性惊厥。③中毒患者体温正常，脉搏、呼吸增快、血压先升生降、常见皮下水肿，鼻、胃出血。

3.治疗

(1)内服治疗剂或用量稍大所出现的毒性反应,可作一般对症处理:①烦躁不安或精神兴奋症状明显,内服或肌注冬眠灵25mg,或冬眼灵与非那根合用;亦可口服10%水合氯醛10ml或用15ml稀释1-2倍后,灌肠.②静脉缓注10%葡萄糖酸钙10ml.③针炙治疗:针剌入人中、俣谷、百会、或上廉泉、太溪等欠；或用0.5％普鲁卡因10ml，苯巴比妥钠0.1g，苯甲酸钠咖啡因0.5g，在此数穴作封闭治疗。

（2）若一次口服大量安眠酮而发生重度中毒时，取如下措施：①用微温盐水洗胃，去除毒物以生注入药用炭10g（配成混悬液），再注入25％硫酸钠80ml－100ml促使毒物吸着后，由肠道排出。②静脉输入适量注体，促使尿利尿颀毒，保持足够尿量的排出，每日输液总量在3000ml左右（小儿在100－150ml／kg）输液中以高渗葡萄糖为主酌加生理盐水及10％氯化钾，并可适当应用25％甘露醇以促进利尿。③如患者处于昏迷状态，可选用安钠咖、美解眠、得化林等中枢兴奋药。以后，根据神经志清醒程度减量停用。④摄入大量的安眠酮后，可用血液透析排除。⑤较长时间的昏迷病人，可应用抗生素以防感染。⑥对症治疗。

4．预防

（1）慎重使用安眠酮，不可滥用；应用时剂量不可过大，持续服药时间一般不宜超过3个月。

（2）服药后应安静休息，避免活动过多，发生意外。

（3）出现毒性反应，及时停药并加以处理。

（4）肝、肾功能不全者慎用。

（十）溴化物中毒

溴化物是临床上常用的镇静剂之一，其中常用的溴化钾、溴化钠、溴化钙、溴化铵及由溴化钾、溴化钠和溴化铵合用制成的三溴片等，溴化物的主要作用是溴离子于大脑皮质，对中枢神经系统的作用，主要是加强抑制过程，集中抑制过程以及恢复兴奋及抑制过程的平衡。此外，溴化物尚能减少和控制癫痫大发作。溴盐的常用量为0.－1.0g／次；1.3－3.0g/d,极量为2.0．g／次6g/d。

1．毒理口服溴化物容易吸收。溴离子在体内分布主要与氯离子相同，分布于全部细胞外液，分泌物渗出物中。主要由肾脏排泄。溴化物的排出率，最初较快，以后较慢，如一服用2.0g溴化物，虽在24小时内能排出10％，但于两个月后，尿中仍含溴。故溴化物为蓄积性的毒物，溴化物的毒理作用主要为对中枢神经系统的抑制作用，其中毒发病机理溴在体内代谢特点有直接关系。因溴与氯代谢很相似，溴能代替组织内（包括体液）氯离子，从而引起中毒。溴离子在细胞外液中以1：1代替了氯离子浓度保持相当恒定（355mg%）,当体液中溴离代谢氯离子40％（即氯离子从3550mg%降至213mg%）时，可发生严重的溴中毒，甚至可致。一般血清溴含量超过100－150mg%时，即可发生中毒辣，但有很大的人体差异。曾有血清溴含量75－125mg%而中毒致死的。另有报导虽血清含量超过350mg%时也无中毒表现。成人口服30g溴化钠可引起中毒。

2．临床表现

（1）中毒时表现头痛、头晕、乏力、精神不振，反应迟钝、恶心呕吐、烦躁、易激动、说话不流畅，步态不稳、震颤（手指明显）、腱反射亢进等。此外，眼、鼻、喉及呼吸道的腺体易受影响引起。轻度结膜炎、鼻炎等症状。这是因为这些腺体的分泌物中含溴缘故。

（2）有的溴中毒可发生精神症状，表现为：

①谵妄型：定向力丧失，有抽思维障碍，幻觉、妄想等。此型多见。

②纪觉型：有各种丰富的幻觉，妄想，但其定向力正常，这一点有别于谵妄型。此型较少见。

③暂性精神分症俣并类妄想症状型：与精神分裂相似，人格的改变、妄想、幻觉，自知力丧失，但定向力正常。

（3）诊断

（1）误服用大量溴剂的历史，结合临床症状，一般诊断不难。

（2）溴的测定：

①血清溴的测定：其方法系除去蛋白的血清滤过液中加入氯化金度液后呈现棕红色，这即是溴化物的标志，用比色可测定血清溴化物的含量。

②尿溴阳性。

③脑脊液含量在75－250mg%以上。

溴化物中毒主要表现在精神障碍，约有2／3的病例呈谵妄状态，因此，要与各种原因所引起的谵妄状态相鉴别，根据病人有无服用较大剂量溴化物的历史，以及起病急，血清溴含量一般在150mg%以上，脑脊液含量在75－250mg%以上，尿溴试验阳性等可资鉴别。

严重溴化物中毒所致昏迷，也可根据病史、血清溴及脑脊液含量、尿阳性待，与其他原因所致的昏迷盯鉴别。

4．治疗

（1）误服大剂量溴化物时，应立即催吐、洗胃，并可导泻。

（2）给以氯化钠治疗，这是主要治疗药物。因为溴从肾脏排泄的速度依靠溴氯在体内的平衡关系，另外也取决于氯排泄的总量。当溴中毒时，溴离子代替氯根，使氯根量减少，反之若增加氯根，遇促进溴化物随同氯根从体内一同排出。一般用量为6－8g／日，个别病人可用至30g／日。由于给过多的氯化钠，可使组织内游离出溴离子，致使血清中溴的浓度暂增高，症状可加重，此时给予利尿剂，增加肾脏的排溴能力，可以避免上述现象。

对心肘病或动脉硬化患者，忌用钠盐，可用氯化铵。有报道氯化钠与醋酸去氧皮质酮合用时效果良好。

有人认为溴毒时，对畏酶Ⅰ及Ⅱ有抑中破坏作用，而烟酸是辅酶Ⅰ及Ⅱ形成所必需的，因此主张氯化钠与烟酸合并应用。

（3）静脉补液。对休克、呼吸抑制时应给予对症治疗。

（4）危重患者可进行透析疗法。

（十一）锂盐中毒

目前医药用的锂盐为氯化锂和碳酸锂。前者为白色有盐味的结晶，常给患者代替食盐用，后者多用为治疗抑郁症的药物。

1．毒理锂甚易自皮下、肌肉、肠道及腹膜及收，并分布于各脏器，大部分由肾排出，少量出现汗、乳中粪中。大约为单剂量的1／2在24小时内由肾排出。钠盐能促进锂盐经肾排除。故在摄入食盐量低的病人，锂盐排泄迟缓，肾脏功能不全病人排泄亦缓。

2．

（1）胃肠道症状：一般有腹部胀满感厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、口渴等，较大课题量可导致胃、肠出血。

（2）神经及精神症状：轻度中毒辣轻微手指震颤，脑电图有可逆性改变。中度中毒症状除上述症状外，燕可出现脑病症候群（意识模糊反射亢进、震颤、癫痫样惊阙）以及精神错乱、昏迷、休克等。

（3）泌尿系统症状：中度中毒多尿、蛋白尿重度毒则有少尿和无尿，甚至发生肾功能衰竭。

（4）心血管系统症状：血压下降、脉搏不整、过敏性血管炎。

（5）其他：脱水、糖尿、全身疲乏、弥漫性甲状腺肿、头发稀疏、皮肤麻木、间歇性白细胞增多及中性粒细胞增多，妊娠3个月或全妊振期应用锂盐，可能导致畸形胎儿。

3．实验室检查在长期应用锂盐过程中必须定期检查血液的锂盐浓度，如血清锂持续在2.5毫当量／升时，虽无中毒症状，也是危险标志。

4．治疗

（1）催吐、洗胃：可用生理盐水导泻。

（2）静注1／6克分子乳酸钠溶液及葡萄糖生理盐水肾排泄；根据具体情况，酌加其他电解质如钾等以维持水和电解质平衡。呕吐不重的中毒病人，可饮食盐水，以促排泄。

（3）严重中毒时，应用血液透析或腹透析。

（4）有惊厥时，可用巴比妥类或腹膜透析。

（5）其他对症及支持疗法。

5．预防

（1）避免长期大量用药，用药时必须严密观察，及时减量每周停药一日。

（2）家庭中本类药物须妥善放置，防止误服；精神病人服用此药应由家属掌握。

（3）用药期间应保持正常食盐摄入量。

（4）一旦出现脑病症候群，应立即停药，迅速治疗。

（5）电解质紊乱及心、肾疾病患者忌用。

（6）锂盐不可长期用于孕妇，低盐饮食，循环及肾功能不全患者。

（十二）安坦中毒

安坦又称盐酸苯海索，系成药，为白色无嗅的结晶粉末，本品为抗担碱药及中枢性抗痉挛药，用于各种震颤性麻痹及其他有关锥体外系统疾患的对症治疗。

1．药理和毒理本品有中枢性抗胆碱作用，其周围性抗胆碱作用较阿托品小。

2．诊断重点

（1）有误服大量安坦史。

（2）临床表现：

1）用治疗剂量的安坦，副作用有头痛、眩晕，视物模糊，瞳孔散大，口干或有口腔粘膜糜烂。胃部不适，腹胀及恶心等。

2）误服剂量可出现严重中毒症状，如定向力障碍、精神错乱、惊厥、谵妄、耳呜、呕吐、口腔炎、血压升高、幻觉等。

3．治疗

（1）如内服大量本品，可催吐、洗胃、导泻以去除毒物。

（2）静滴10％葡萄糖液（可加维生素C）以促进排泄。

（3）肌注抗胆碱酯药物新斯的明，以对抗作用。成人每2小时肌注1mg，症状减轻后逐渐延长注射时间，可改为每4小时一次，直垤症状基本消失停药。

4．预防

（1）严格掌握适应证、剂量及持续用药时间。

（2）青光眼病人忌用。

（十三）左旋多巴（左多巴）中毒

左旋多巴为儿茶酚胺生物合成过程中的中间产物，近年来已人工合成，为白色针状结晶性粉末，略溶于水（1：600），本品主要用于治疗震颤麻痹，对于进行性核上性麻痹、抑郁症，慢性锰中毒，急性肝功能衰竭所致的肝性昏迷均有一定疗效。

1．药理和毒理

（1）儿茶酚是指去甲肾腺素和多巴胺、肾上腺素等一类物质而言，生物合成由酷氯酸，通过一系列酶的作用，经过多巴、去甲肾上腺、最后生成肾腺素。这一合成过程主要在肾上腺髓质内进行，由肾上腺释放到血液循环中但不能通过血脑屏障，中枢神经系统内的茶酚胺，是在脑内自行合成和释放。在多巴到多巴胺过程中系由多巴胺羧酶的作用转变而来，左旋多能通过血脑尿障在脑内转变为多巴胺和去甲肾上腺素。

（2）左旋多巴口服后易被吸收，血药浓度在1／2－3小时内达到高峰，在用药后脑脊液中多巴胺的代谢产物（高香草醛酸）的含量，随用药量大小而有不同程度的增高。药物在体内代谢基本上与多巴胺的相同，即一部分经肝内酶的作用灭活，大部分在用药6小时内，经代谢后，以代谢产物（高香草醛酸）由尿中排出。

（3）本品在体内以吸收后，只不小部分到达脑内，大部分在进入中枢神经前，即被脱羧，增加周围多巴胺的含量，因此发生一系列有关症状。

（4）本品有兴奋心脏交感神经受体的作用，故可导致心律失常。

（5）本品能引起体位性低血压，其机理可能与兴奋血管壁多巴胺受体和β受体有关；也有人认为，它可能部分地使去甲肾上腺素的贮存耗竭；或可增加钠离子的排泄，降低血容量。

（6）左旋多巴与维生素B[XB]6[/XB]合用能减少其中枢的不良反应（如运动增障碍），并降低其疗效。因维生素B[XB]6[/XB]是脱酸酶的辅酶，它能增强体内左旋多巴的脱酸作用，可使血液内和左旋多巴含量降低。

（7）左旋多巴和单胺氧化酶抑制剂可阻断多巴的胺的进一步代谢，使多巴胺和去甲肾上腺素含量增加。

（8）原有精神病史者，易发生精神症状。

2．诊断要点

（1）有用左旋多巴史。

（2）临床表现：本药有一定副作用，在达到饱和的治疗量时出现率相当高；剂量达到中毒程度时，毒性反应更为严重。

1）消化系统：有恶心、呕吐、食欲不振、便秘、腹泻、服部不适疼痛、胃肠胀气、嗳气、呃逆、口服苦味、口干、吞咽困难、舌有烧灼感、十二指肠溃疡、胃肠道出血等。

2）神经系统：长期大量应用。可发生头痛、眩晕、[异常运动、斜颈、牙关紧闭、动眼危象、软弱、麻木、磨牙、最突出的是不自主运动，常先自舌、唇、面部或颈部开始以后发生头颈部摇动、肢体舞蹈样痉挛、肩膀抽搐、坐立不安等。

3）精神状态：部分病人可发生激动、欣快、轻度狂躁、神志错乱、不安定、幻觉、痴呆、嗜睡、疲乏等；偶有引起精神郁甚至自杀倾向；或有性欲增加。

4）心血管：心律失常、心动过速、高血压、静脉炎、体位性低血压。

5）血液系统：长期大量应用后部分病人可出现白细胞减少，血小板减少、血红蛋白含量减少、网织红细胞增多等。

6）皮肤：出汗、浮肿、脱毛、皮疹、不良气味。

7）呼吸：胸部有压迫感、咳嗽、声音嘶哑、呼吸急促或呼吸改变（由于呼吸肌及腹和的不正常运动引起）。

8）泌尿生殖系统：尿频、尿潴留、尿失禁、血尿、夜尿等。

9）眼部：视物模糊、复视、瞳孔扩大诱起潜隐的颈交感神经麻痹症候群（眼球凹陷、瞳孔缩小、眼裂狭小）。

10）其他：发热、皮肤潮红、体重增加或减少。

3．治疗

（1）停药：轻度反应在减少药量或停药后都可消失。

（2）误服大量立即催叶、洗胃。

（3）静注或滴性渗葡萄糖液以促进排泄。

（4）心律失常可选用肾上腺素能β受体阻断剂。①心得宁：口服，15－30mg／次，2－3次／日。静注：5mg／次，2－3分钟内静注一次，需要时可反复应用出现疗效或至25mg为止，一般多用至10mg即见疗效。注射时，应密切注意心律、心率和血压对心率缓慢或有房室传导阻滞等，不宜应用。②心得安：口服，10－30mg／次，2－3次／日。根据心律、心率及血压变化而及时调整。③心得乐：口服5－15mg／日，分三次服。

（5）低血压时，可用去甲肾上腺素。适当输血输液。

（6）应用维生素B[XB]6[/XB]。

（7）对症治疗。

4．预防

（1）严格掌握应用剂量，先由小剂量开始，逐步增加。

（2）与脱羧酶抑制剂如丝羟苄肼、α-甲基多巴肼等同时应用可减轻反应的发生，并可使左旋多巴用量减少。

（3）有内分泌、肝肾、肺或心血管病患者慎用。

（4）对有可能需用拟交感神经药物（如麻黄碱）的支气管哮喘患者禁用。

（5）有心肌梗塞病史、心律失常、青光眼、严重的精神病患者禁用。

（6）不宜与单氨氧化酶抑制剂如闷可乐、苯乙肼、优降宁等同时应用，同用可发生严重反应。如正在应用此类药物就在停药后2周，再用左旋多巴。

（十四）筒箭毒碱、氯化筒箭毒碱、氯化琥珀胆碱中毒

筒箭毒碱原由南美数种马钱子科及防已科植物中提得一种生物碱，氯化筒箭毒碱和氯化琥珀胆碱（司可林）等。为其合成代用品，是较好的横纹肌松弛药但有痹呼吸肌的危险。常作为手术前肌肉松弛药物，为麻醉辅助剂；亦用作抗痉挛治疗震,颤性麻痹、破伤风、狂犬病、士的宁中毒等。

1．毒理

（1）本类药物不易从胃肠吸收，必须注射给药。它在体内破坏很快，静注筒箭毒碱中等剂量一次，约在20分钟分，作用就开始消失，但在2－4小时后，还有若干残余作用。

（2）本类药物主要毒性作用。表现为的呼吸困难，心血管虚脱及组织胺释放等引起的症状。

（3）筒箭毒碱能阻断骨骼肌运动终板处的烟碱型胆碱能受体，使骨骼肌对运动神经末梢所释放的乙酰胆碱失去反应能力，而呈弛状态，琥珀胆碱的肌肉松弛作用机理与箭毒不同，而似已酰胆碱样作用先兴奋，后麻痹能使运动终板产生持久的去极化。

（4）箭毒类的横纹肌松弛作用，首先出现于头部肌肉，其中又以眼部肌肉最早松弛，其次为上肢，再次为躯干及下肢。最后膈肌及肋间被波及而致呼吸停止。故用量必须控制。

（5）大剂量筒箭类药物能麻痹植物神经节和兴奋中枢神经系统。

（6）箭毒类药物能释放组织胺，故可出现组织胺样作用。

（7）大剂量迅速由静脉注射箭毒类或箭毒碱所出现的血压下降及周围循环衰竭，致使静脉回流量减小，可能与以下因有关；箭毒引起组织胺释放，使周围血管扩张；骨骼肌紧张度消失和呼吸范围减少；以及由于呼吸减弱而缺氧等。

（8）本类药物与某些阻断神经-肌肉接点的抗生素如粘菌素、卡那霉素、新霉素、多粘菌素B、链霉素、双氢链霉素和杆菌肽同用时，可使松弛药的作用加强，出现呼吸麻痹等危得现象。抗疟药可使假但碱酯酶含量下降，延长琥酰胆碱等呼吸麻作用。箭毒类药物用于洋地黄化病人，易引起律失常和心肘停搏。利尿药（噻嗪等）、奎尼丁、盐皮激素、硫酸镁、乙醇等，均可使筒箭毒碱作用增强，加重毒性反应。

2．诊断要点

（1）有用本类药物史。

（2）临床表现：

1）肌肉麻痹症状；可在静脉注入后1－2分钟发生，如头下垂、斜视、复视，上眼睑下垂，发音困难和下咽困难，四肢肌肉麻痹，呼吸肌（膈肌和肋间肌）随之麻痹，严重者多因呼吸衰竭或窒息而危及生命，必须及时救治。

2）循环系统症状：①在应用筒箭毒碱时，心血管方面可有心率缓慢，节律不整，心音微弱，血压下降等，特别在老人及重病患者易于发生；或有血压上升，静脉郁血，出现明显青紫。②应用氯琥酰胆碱时，常发生心律失常如结性心律，过早搏动，二联律、房传导阻滞、窦心运过速等和动脉血压升高（这在施行嗜铬细胞瘤手术前应用易致危险）；偶有心动过缓伴低血压。

3）本类药物可释放组织胺，出现支气管痉挛以及其他严重的过敏反应，拦呼吸和循环功能紊乱；或有皮疹、浮种及其它症状。

4）误用过大剂量氯化琥酰胆碱时，可出现以下险征象：早期症候：血液暗黑，皮肤有热或感并呈紫蓝色，呼吸心动快速，心律失常。晚期症候：过高热、强直、脉搏细弱、血液不能凝集、少尿。此时作实验室检查，可有严重酸中毒、高血钾、偶有高血磷、血红蛋白腺增大等。

5）其他：瞳孔扩大、视物模糊、头痛、肌痛、眩晕、糖尿、欣快症倾向、眼压增高、唾液腺增大等。

3．治疗

（1）如为筒箭毒碱或氯化筒箭毒碱中毒，用新斯的明0.5－1mg或毒扁豆碱1－2mg皮下注射，或静注氯腾喜龙10mg%，以减低周围麻痹的强度和持续时间。新斯的明只对抗筒箭毒碱对骨骼肌的作用，?

■［此处缺少一些内容］■

（8）其他对症治疗。

4．预防

（1）箭毒碱所引起肌肉松弛对剂量的与引起膈肌麻痹的剂量很近，故必须等待第一次注射的药物充分表现最大效力之后，再酌情注射第二次。

（2）在注射本类药物前，可知学注射阿托品以减少分泌。

（3）用麻醉药（乙醚、环丙烷、氟烷、甲氧氟烷）时应用本类药物剂量应减少60％。

（4）重症肌无力病人禁用，老弱患者慎用。

（5）勿与上述某些抗生素、抗疟药、洋地黄及硫喷妥钠同用。

（6）使用要类药物前，必须先准备好人工呼吸设备及其他抢救器材。

三、麻醉药与镇痛药中毒

（一）乙醚中毒

乙醚的精制品在临床上主要用于外科麻醉，是一种古老而安全有效的全身麻醉剂。其急性中毒主要于吸入过量。因其气味灼烈难闻，故罕有口服引起急性中毒者。

1．

■［此处缺少一些内容］■

饪剖质酰?ǔＳ闷?％－25％的溶液，一次用量为0。5g极量为1.0g／次。硫妥钠为强碱性，静脉法射进若药液漏出血管或外皮下，易组织坏死再者，静脉注射时应缓慢，以免引起中枢抑制而导致呼吸暂停。对于严重酸中毒严重贫血、心脏病、低血、休克、支气管哮喘患者导致呼吸暂停。对于严重酸中毒严重贫血、心脏病，低血压、休克、支气管哮喘患者应慎用或忌用，以免引起中毒。

（三）可卡因类药物中毒

可卡因，又名古柯碱。本药最初从古柯树叶中提出，系一生物碱，以后人工合成，为氨基酸和芳香酸的酯。临床上主要作用于表面麻醉药，用于眼、鼻咽喉部手术。此外，尚有普鲁卡因、地卡因、利多卡因和涩卡因，其化学结构与可卡因相似。

（1）普鲁卡因，又名奴夫卡因，因其毒性小剌激性小，而广泛应用于浸润麻醉，传导麻醉和脊髓麻醉。

（2）利多卡因，又名赛洛卡因，本药为剌激性较小的局部麻醉药，可用于表面，浸润及传导麻醉，与肾上腺素合用，24小时总剂量不能超过0.5g。

（3）地卡因，又称潘妥卡因、四卡因、丁卡因。本药为强的麻醉药临床上多用于眼及耳鼻喉科手术。

（4）泼卡因，又名沙夫卡因，奴泼卡因。是局部麻醉药中麻醉作用和毒性最大的药物，约不能与普鲁卡因相混淆。它对于粘膜也有很大的穿透力，可用于粘膜麻醉。眼粘膜麻醉用0.1％溶液，鼻粘膜麻醉用1％－2％溶液。本药无拟无交感神经作用。在应用前应加入少量的盐酸肾上腺素溶液。不适应于浸润麻醉和传导麻醉，可用于脊髓麻醉。麻醉作用较强，约比普鲁卡因长3倍。

1．毒理可卡因消化道及注射局部均能吸收，进入体内后，大部分在肝内解毒破坏，仅有小部分以原形从尿中排出。因其破坏迅速，故对中毒患者及时进行有效的人工呼吸，可以改善中毒所致的呼吸麻痹。可卡因剂量能兴奋中枢神经系统，大剂量中毒时，则抑制大脑皮质．、延脑和脊髓，可引起呼吸中枢抑制。大剂量静脉注射能直接抑制心肌，使心跳停止。可卡因的致死量为1.2g。对个别敏感者，20－30mg即可引起中毒普鲁卡因吸收后主要被血浆中的鲁卡因酯酶水解破坏，水解产物大部分随尿排出，毒性为可卡因的22倍，为普鲁卡因的10倍，处多卡因的毒性比普鲁卡因的稍大。

2．临床表现普鲁卡因、地卡因、利多卡因以及泼卡因中毒与可卡因相似，其主要表现为中枢神经系统及循环系统的症状。

（1）中枢神经系统症状：开始多兴奋、言语增多或淡漠，思睡、瞳孔散大，重时甚至意识不清。也可出现震颤，强直性及阵挛性惊厥，如不及时抢救，可引起呼吸衰竭。

（2）循环系统症状：表现面色苍白或紫绀、出冷汗、脉搏细弱而快、血压下降，最后可致循环衰竭。

（3）消化系统症状：口干、吞咽困难、恶心、呕吐等。

3．预防普鲁卡因与泼因在字音上很相似，用药时如不仔细检查药瓶上的标签，往往容易发生错误或听错，甚至发生意外事故，有报道在扁桃体切除手术时医生要普鲁卡因进行麻醉，但由于普鲁卡因与泼卡因字相同，结果将普鲁卡因误听为泼卡因做了醉引起了病人死亡，因此，在应用这些药物时，一定要仔细检查核对，以免引起意外事故。

4．治疗

（1）可卡因类药物中毒，多发生于麻醉过程中。如发现中毒症状，应立即停止用药误服中毒时，应立即催吐，洗胃。洗胃后可在胃在投入鞣酸5克。

（2）对症治疗。

（3）一般忌用兴奋药，如咖啡因，可拉明等，因这类药物可过度剌激神经细胞的活动，从而增加氧的消耗，可使中枢抑制的时间反而延长。肾上腺素及吗啡也应忌用。

四、水杨酸盐类药物中毒

水杨酸，化学名为邻羟基苯甲酸，也称柳酸，在柳树及水杨树中含有。其他植物中也含有水杨酸，如山慈菇，玉簪花等。水杨酸对胃剌激较大，故仅限于局部应用，常在皮肤疾病中作用角质溶解剂，为许多软膏制剂的成分之一。水杨酸的衍生物较多，主要有：①盐类，如钠盐（如水杨酸钠）、铵盐、锂盐、锶盐及钙等。②酯类，主要有乙酰水杨酸（阿斯匹林）、水杨酸甲酯和乙酯，水杨酸苯酯等。

临床上常用的水杨酸类药物有以下几种；

（1）水杨酸钠，也称柳酸钠，临床常用的为片剂（每片0。3克），本药有解热、镇痛作用。临床上常用治疗负湿热。剂量为：成人0.6－0.9g／次，3－4次／日，小儿0.1－0.15g／kg。分3－4次口服。因口服对胃剌激性较大，故常与碳酸氢钠同服。

（2）阿斯匹林，又名乙酰水杨酸、醋柳酸。阿斯匹林有解热、镇痛、抗风湿等作用，常用于感冒、头痛、神经痛、关节痛及活动性风湿病等。临床上常制成片剂应用。一般解热的剂量为：成人0.3－0.6g／次，一日3－4次，小儿是0.66克／岁／次；抗风湿剂量；成人0.6－0.9g／次，3－4次／日，小儿0.1－0.15g/kg／日，分3－4次口服。

阿斯芬林，非那西汀及咖啡因共同制成片剂，即复方阿斯匹林（复方乙酰水杨酸），常用于治疗感冒，头痛等。

（3）水杨酸苯酯，又名萨罗，可用作尿道消除毒剂。

（4）水杨酸甲酯，为冬青树叶中的挥发油，故又名冬绿油，对肾脏有较强的剌激作用。用于治疗关节炎，风湿痛等。

(一)毒理

水杨酸及其盐类中毒，多为一次吞服大量，或在治疗过程中剂量过大及频繁的投用所引起。水杨酸及盐类也可以通过皮肤吸收而引起中毒，特别是水杨酸甲酯。其毒理作用为：

1．中枢神经系统：本类药物对中枢神经系统的作用，开始为兴奋（呼吸增强，恐怖、烦躁不安、．震颤、惊厥等）逐渐由兴奋转为抑制，甚至可发生水肿。

2．电解质和酸平衡由于呼吸增强，换气过度，可引起呼吸性碱中毒，后因碱基的排出以及水杨酸盐类所引起的代谢受到改变（由于水杨酸盐对氨基转移酶和脱氢酶的抑制，使乙酰辅酶A经由三羧酸循环的代谢受到阻碍而致酮体增加）。可引起代谢性酸中毒。

3．消化系统对消化道有直接剌激作用。尤以水杨酸为著。

4．心血管系统中毒剂量可直接作用于血管平滑肌，使周围血管张力减低，工可使血管中枢痹，从而发生循环衰竭。

5．抑制肝脏制造凝血酶原，使凝血酶减少，以致引起出血。

6．肝脏，肌肉以及心肌中的糖原含量降低，肝脏中和中性脂肪加厚，肾上腺中的维生素C和胆固醇含量降低。

7．对肾脏有剌激作用。

（二）临床表现

中毒时可表现恶心、呕吐、头痛、听觉障碍，大量出汗、面色潮红、口渴、皮肤苍白、紫绀、粘膜出血、胃灼痛、肝脏肿大、黄疸、脉快、呼吸加速和变深。此外，尚可发生水、电解质失衡和中毒。有时可发生低血糖或暂时性血糖升高和尿甚者可发生烦躁不安，精神错乱、抽搐、昏迷、休克和呼吸衰竭。

1．诊断根据误服史用药过量史及以中枢神经系统和代谢方面变化为主要表现的临床征象，一般可作出诊断。

2．治疗

（1）给予温水洗胃及导泻。

（2）加速排泄：水杨酸盐类自尿中排出的速度取决于尿的PH值，当PH值7.5时，游离水杨酸盐的排出是PH值为6时的20－30倍。为达碱化尿液的目的，可配合应用醋唑磺和碳酸氢钠。醋唑碘胺为碳酸酐酶抑剂，可通过阻止碳酸氢盐的重吸收而使尿液碱化，以每公斤体重5mg的剂量给予，其作用可持续4小时。尿液化在有代谢性酸中毒时比较困难，且矫正过度则有可能引起代谢性碱中毒水种等，必须注意。

（3）对症治疗，及时矫正水，电解质和酸碱失衡情况；控制抽搐；防止休克和脑水肿；凝血酶原时间延长矫及出血时，可给予大量维生素K[XB]1[/XB]静脉注射，也可用维生素K肌肉注射，并可给予其他止血剂；当呼吸增强时禁用呼吸抑制剂。

（4）有条件时可考虑人工透析疗法，当采用腹膜透析时，透析液中加以入适量白蛋白为宜，否则水杨互不能迅速析出因水杨酸盐有与血清蛋白结合的倾向。

五、阿片类药物中毒

阿片是由罂或白花罂粟成熟的蒴果，经刀剖而流出的白液汁，再经日光照晒，约以12－24小时，变为黑色膏状物。其中含有25种以上的生物碱，统称为阿片生物碱类。吗啡为其中最重要的菲类生物碱，含量平均在10％以上左右，其次为可待因，含量为0.5。这类生物碱的主要作用是抑制中枢神经系统和兴奋胃肠道平滑骨器官，这类药在镇痛的同时还可引起欣快感觉，病人感到精神愉快，舒适，一切不知这的感觉、痛苦、烦恼等都被暂时消除，诱使者有重复应用此药的要求，因而易形成病态嗜好，招致成瘾。

（一）毒理

1．阿片的主要有效成分为吗啡（约为阿片的10％）吸收后，大部分在肝脏内代谢，小量的游离型及较大量的结合型（约占总排泄量的90％）于24小时后内经由肾脏排出，48小时时尿中仅有微量；可通过体内泌液和乳汁排出，并可透过胎盘进入胎儿体内。

2．吗啡对中枢神经系统有兴奋和抑制作用，而以后者为主，首先抑制大脑皮质的高级中枢以后麻醉作用延及延脑，抑制呼吸中枢。吗啡并能兴奋脊髓，使脊髓的反射增强。

3．吗啡等有减低肠道蠕动，提高胃肠及其括约肌张力，对支气管，输胆管，输尿管，膀胱都具有兴奋作用。

4．心血管系统，小剂量对心血管没有影响，大剂量可抑延髓血管运动中枢和释放组织胺，使周围血管扩张，导致体位性低血压，很大剂量则可引起心动过缓。

5．与长期应用吗啡能产生耐性，欣症和成瘾性。

6．吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g，干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量为2－5g；可待因毒性为吗啡的1／4，其中毒量为0.2g，致死量0.8。

（二）诊断要点

1．有用阿片类药物史。

2．临床表现：

（1）昏迷、针尖样瞳孔和呼吸的讥度抑制为吗啡中毒的三联症状。但致制氧时，瞳孔可显著扩大。

（2）一般中毒症状为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁、口渴、呼吸阿片味．，肌张力先增强而后弛缓、出汁、皮肤发痒、幻想、失去时间和空间感觉、或有便秘、尿潴留及血糖增高等。对此药物敏感者，并可出现各种形状的皮疹。

（3）在毒病人困窒息而发生虚脱之前，其脊髓反射可以增强，常出现肌肉抽搐，惊厥，牙关紧闭和角弓反张等。

（4）摄入剂理过大时，患者先邮现呼吸浅慢、叹息样呼吸呀潮式呼吸、肺水肿、发绀、瞳孔极度缩小、迅速进入昏迷状态；继之发生脉速弱而不规则、皮肤苍白、湿冷等休克现象及瞳孔扩大等，偶有发生蛛网膜下出血时及过高热等。

（5）急性吗啡中毒后，在6－12小时内多死于呼吸麻；超过12小时后，往往呼吸道感染而死于肺炎。超过48小时者，预后较好。故应争取时间迅速治疗。

（6）慢性中毒（即阿片瘾或吗啡瘾）有食欲不振、便秘、消瘦、贫血、早衰、阳萎等如停用8小时以上，即有戒断现象，精神萎靡、喊叫、打呵欠、涕泪交流、冷汗、呕吐、腹泻、失眠、以至虚脱或意识丧失。

（三）治疗

1．急性吗啡中毒，无论口服或注射（吗啡可以吸入胃）中毒者，均应尽早洗胃，均应早洗胃，排除消化道内的毒物。由于幽门痉挛，可能有少量吗啡在很长时间仍留在胃内，故中毒较久的病人也尖洗胃，最好先用1：2000高高锰酸钾液，继用清水洗净。每次注入小量以防胃内容物回流，引起吸入性窒息，禁用阿朴吗啡催吐。

2．内服或于洗胃后注入30％硫酸钠液50－100ml。呼吸衰竭危险期过后，可用硫酸镁代替硫酸钠，因硫酸镁除不泻下作用外，并可治疗由于毒物引起的肠道过度紧张。

3．如发觉皮下注入啡过量，应速用止血带紧缚注射局部的上方（以停止静脉回流为度），局部冷敷，以[延缓吸收，但结扎还应间放松。

4．肾为排泄吗啡的主要途径，故应尽力保持其机能。静脉输入适量高渗葡萄糖电解质，可以促进解毒辣，排泄，并防止脱水，必要时输入血浆。

5．注意保暧（勿用热水袋）保持适当代谢，保持呼吸道通畅，如呼吸中枢已经发生障碍或昏迷时，必须迅速给氧（最好是含有5％二氧化碳的氧气）、并酌情交替选用阿托品（常作为吗啡对抗药，有显著兴奋呼吸中枢作用）、山梗菜碱、尼可刹米、苯甲酸钠咖啡因、回苏灵、苯胺、麻黄碱等，直至呼吸好转，意识恢复为止，不可就应用印防已毒和士的宁，以免和吗啡的脊髓兴奋作用相加而导致惊厥。

6．必要时，皮下注射或肌注盐酸丙烯吗啡及丙烯基吗非的成人用量为5－10mg静注，如10－15分钟肺换气量尚未增加，可用同量重复注射，直到呼吸增强为止，但总量不可超过40mg，严重中毒时，每次剂量可酌增加，小儿0.1mg／kg次计算，新生儿，0.2－0.4mg。丙烯左吗喃成人1－2mg用注，紧急时亦可作静注，剂量相同小儿为0.02mg／kg次，新生儿0.05－0.1mg／次。

7．其他对症治疗

（1）逐渐减量，在15－20天完全去除。

（2）静注葡萄糖液及下注

■［此处缺少一些内容］■

4小时内排除；②中枢兴奋作用较强，较大剂量既能兴奋大脑皮质，亦能兴奋皮质下中枢和血管运动中柢；③兴奋心血管系统，抑制平滑肌；④中毒症状由其兴中枢和周围拟肾上腺素作用引起。⑤成人最小致死量为600mg。

2．临床表现中毒表现有：面部潮红、口干、出汗、神经过敏、烦躁不安、大声喊叫、谵妄、震颤、痉挛、眩晕、头痛、寒战、发热、瞳孔扩大、嗜睡、软弱无力、吞咽不能、呼吸困难、血压上升、心前疼痛、心动过带及其它心律失常、血糖升高、湿疹样和红斑样皮疹。

3．治疗①催吐、洗胃、导泻；②镇静抗惊厥；③温湿敷或温浴以缓解血管收缩；④对症治疗。

（二）苯丙中毒

苯丙（Benjedrinum）也称苯齐巨林，非也明，去氧甲麻黄碱。苯丙由人工合成，常用其硫酸。其周围作用与麻黄碱相似，但也可引起失眠，不安和震颤等反应，临床上主要利用其中枢兴奋作用治疗发作性睡病，抑郁性精神病及麻醉药中毒等。口服一次量5－20mg。其吸入剂用以治疗感冒及其他原因引起的鼻炎。1％溶液用以散瞳。

1．毒理其毒理与麻黄碱相似。

2．临床表现吸入过量可引起嗅觉丧失、口干、视力模糊、瞳孔散大、光反射迟钝、心律不齐、阵发性心动过速、腹胀、便秘、四肢麻木、血压增高等。一次内服30mg，可使血升高、心动过速、心前区疼痛、大汗、四肢麻木、更大剂量可起括约肌失禁、血尿、惊厥、错迷、甚至引起呼吸、循环衰竭。

3．治疗

（1）误服中毒者立即洗胃，催吐及导泻，并给予静脉补液。

（2）氯丙嗪具有对抗解毒作用，一般可用25－50mg肌肉或静脉注射。其他镇静剂也可应用。

（3）对血压高者可用硝酸甘油0.5mg舌下含化，或用亚硝酸钠20－100mg口服。

（4）其他对症治疗。

七、拟胆碱药中毒

（一）毒扁豆碱

中毒毒扁豆碱（Physostigninum）系非洲产豆科植物毒扁豆（PhysostigmaVenenosumBalf）种子的有效成分，也称依色林（Eserine）毒扁碱在临床上主要用于青光眼（0.1％－0.5%溶液滴眼）；也可用以治疗重症肌无力（口服0.5－0.8mg）及手术后腹胀，尿潴留（肌肉注射0.2－0.4）极量为1mg／次、3mg/d，后二种作用目前已毒性低的新斯的明所代替。

1．毒理毒扁豆碱由消化道及注射局部均易吸收，滴眼时如下压住，可在鼻粘膜吸收。进入体内后部分被胆碱脂酯酶水解，仅小部分以原形经肾脏排泄。毒扁碱的作用为抑制胆碱酯酶，因此使体内神经末梢释放的乙酰碱蓄积，而发生中毒作用，中毒时可引起副交感神经末梢的兴奋，并刺激骨骼神经末梢及抑制中枢神经系统，尤其是延脑，毒扁豆碱的致死量为6－10mg，致死原因主要为呼吸麻痹。

2．临床表现中毒时表现为流延、恶心、呕吐、腹胶痛、腹泻、颜面潮红、出汗、头痛、眩、瞳孔缩小、肌肉纤维性颤动、重者可发生呼吸麻痹。

3．治疗

（1）误服中毒时可用催吐洗胃及导泻。

（2）阿托品可消除毒扁豆碱样作用。

（3）对症治疗。对呼吸衰竭应采用吸氧及人工呼吸等。

（二）新斯的明中毒

新斯的明（Neostigminum）又称普洛色林。系代合成的化合物，常用的有溴化新斯的明（供品服）及甲基硫酸新斯的明（供注射用）。临床可用以治疗重症肌无力（皮下或肌肉注射0.5mg/次，口服15mg／次）和手术后腹部胀气及尿潴留（皮下或肌肉注射0.5mg／次，口服10－15gm／次），0.5％溴化新斯的明溶液可用于青光眼的治疗。

1．毒理新斯的明口服在肠内大部分被破坏，而未被破坏部分吸收。皮下或肌肉注射后吸收迅速，吸收后的代谢变化尚未明了，可能部分排泄，部分破坏。其毒理作用与毒扁豆碱相似，但毒性较弱，口服45gm可引起中毒。

2．诊断新斯的明在临床上多用来治疗重症服无力，有时由于新斯的明用过量，引起胆碱能克象发作，在这种情况下就与重症肌无力所致有肌无力危象很相似，因为两者均有严惩的肌无力和通气不足。胆碱能危象发作时常有瞳孔缩小，泪液、唾液、呼吸道分汔增多等毒蕈碱样作用，以及肌肉纤维颤动等。对鉴别有困难的病人，可在上一次药物应有应用后1－2小时静脉注射氯化腾（TensilonChloride）2－10mg呼吸肌肉和咽喉部肌力有明显改善提示为肌无力危象，否则应主伙是碱能危象发作。

八、阿托品类药物中毒

阿托品类药包括颠茄（Belladonna），阿托品（Atropinum），莨菪碱（Hyoscyamine）以及东莨菪碱（Hyoscine）。此类药物均自茄与陀罗等陀罗等提取得到。阿托品类药物都能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器中乙酰胆碱受体，因此都能对抗胆碱能神经的介质和各种拟胆碱药的拟蕈碱作用。用药后所表现作用为能抑制多种腺他泌，松弛多种平滑肌，此外，尚在中枢作用，阿托品对于大脑有兴奋作用，而东莨菪碱对大脑有抑制作用。颠茄常的制剂为：①颠茄酊：剂量0.3－1ml／次；极量1.5／次、4.5m1／日。②颠茄浸膏：剂量为10－20mg次、30－100mg／日，极量50mg／次、150mg／日／。③阿托品：有片剂及针剂两种，片剂口服0.3－0.6mg／次。针剂供皮下或肌肉注用，常用量0.5－1mg／次。莨菪常用量0.25－1mg，口服或皮下注射；极量0.5mg／次、1.5mg／d阿托品有多种合成代用品，其中主要者有：后马托品（Homatropinum），优卡托品（Eucatropncm）胃疡平（Mebropin）、解痉素（屈阿生丁trasintin）胃复康（羟基解痉素、Benactyzine）安特尼（安胃灵Anyrenyl）、溴苯辛（BanthiniBromidum）普鲁本辛（Probanthine）等此外，703（樟柳碱）及654-2（山莨菪碱）等的作用也与阿托品相似。

（一）毒理

阿托品类药物在肠内吸收迅速，在其他粘膜面上也易吸收，也可经皮肤吸收，但较缓慢，从创面上吸收则较迅速。进入体内后，经组织内酶的作用而水解，未经破坏者主要从尿中排泄，少量从乳汁中排泄。阿托品5－10mg即能引起显著的中毒症状，最低致死量为80－130mg，个别者为50mg。东莨菪碱致死量为8mg左右。

（二）临床表现

阿托品中毒症状和口服量的关系如表39－1。

表39－1阿托品中毒症状与口服量关系

阿托品类药物中毒症状虽很严重但死亡者不多，在恢复阶段中，中枢症状的消失早于末梢症状(恰与中毒时相反)。在末梢症状中以瞳孔散大恢复最慢，一般为2－3天可恢复正常，个别患者瞳孔大至第4天也末完全恢复正常。东莨菪碱中毒时则心率很少增加，其兴奋时间也短。

（三）诊断

根据病史和临床表现，诊断一般无困难但须与下列情况相鉴别：

1．口干、吞咽困难，瞳孔散大类似可卡因中毒，但可卡因中毒病人皮肤苍白。常呈休克状态，中毒症状持续时间较短。

2．中枢神经系统剌激症状如烦躁不安，谵妄、惊厥等、易与大麻、白果中毒相混淆，下列实可借以鉴别；

（1）皮下注射3－10mg乙酰甲胆碱，注射后如不出现唾液增多、流泪、出汗、胃肠里面动亢进等征象，提示阿托品类药物中毒。

（2）猫象散瞳实验，猫孔的反应特别敏感，尤其对阿托品更为敏感，病人的一滴尿液中如含有0.002mg阿托品滴入猫眼，立即使猫眼瞳孔散大。

九、心血管系统药物中毒

利血平

利血平（Reserpinum），系夹竹桃科植物罗鞭木属植物（Rauwolfia）根中一种生物碱，临床主要用于治疗高血压病，对于焦虑、紧张和躁狂不安的病人，有镇静作用。利血平一般采用口服用药秘要时敢可骨肉注射或静脉注射。临床上常用剂量为每日0.25－0.75mg，分2－3次服，也可用1－2mg肌肉注射或静脉注射，对精神病人，成人最初剂量为0.5mg，作为维持量，对躁动不安者，可采取肌肉注射，每次用量3－5mg，每日2－3／次。

1．毒理口服后部分被吸收，大部分在肠内破坏。吸收后在体内迅速破坏。仅有微量末破坏的利血平在尿中出现。口服利血平3－4小时内从尿中排泄50％－60％。数天后尿中仍含有微量。利血平的毒理作用主要为对中枢神经系统的抑制。其对中枢神经系统的抑制，主要为镇静而不是麻醉作用，故中毒辣后虽然沉睡，但多能唤醒此外，对血管运动中枢的抑制，以及使血管壁、心脏和交感末梢的去甲肾上腺素储备耗竭致血管扩张，可引起血压下降。过大量可引起呼吸、循环的衰竭。

2．临床表现中毒的表现鼻塞，腹痛、腹泻、面色潮红、嗜睡、多汗、四肢无力、心缓慢、体温下降、神经反射减低或消失、意识不清、呼吸深而慢、眼睑下垂、瞳孔缩小等，严惩病例可呼吸麻痹。

3．治疗

（1）洗胃、导泻。

（2）静脉射阿托品。

（3）对治疗、必要时给予血管压药物。

十、肾上腺素中毒

肾上腺素（Adrenalinum），主要由肾上腺髓分泌，也可从肾上腺素能神经纤维释放，为神经冲动传导的递质。

目前医用肾上腺素制剂，可以从家畜肾上腺中提取，也可化学制成，临床上多采用其盐酸盐。因其具有兴奋心肌，收缩血管，松弛胃肠道及气管平滑肌等作用，故临床上常用于支气管哮喘，过敏性休克及其他过敏性反应及心搏停的抢救治疗。

肾上腺素口服无效，故多采用肾上腺素注射液。常用制剂：（1）盐酸肾上腺素1：1000溶液皮注射，成人0.25－1mg/次，极量1mg／次，皮下注射。（2）油肾上腺素注射液，供肌肉注射，用量为0.5－1mg／次。对心血管病患者应用氯仿或丙烷进行麻醉时，忌用肾上腺。

（一）毒理

肾上腺素口服吸收很少，且可为碱性肠液破坏，由于它能使皮下血管收缩崦骨骼肌血管扩张，故皮下注射吸收缓慢，肌肉注射则迅速吸收，雾化吸入主要作用于局部。吸收的肾上腺素在体内很快失去其有作用。

其毒理作用主要为引起肾上腺素能神经的强烈兴奋。大剂量时对中枢神经也有兴奋作用，甚至可发生惊厥，并能抑制呼吸中枢。静脉注射活动或暂时抑制了延脑的呼中枢所致。超大量的肾上腺素，尚可引致急性肺水肿。肺水肿的发生机理尚未十分明了，有以下解释：1、局部直接作用使毛细胞血管通透改变；2、间接通过神经系统使毛细血管通透性改变；3、由血液动力学改变，包括肺动脉系统收缩，加上右心静脉回流量增加致肺动脉压升高引起。致死量为皮上注射5－10mg，迅速静脉注射0.5mg也可能引起死亡。

（二）临床表现

中毒辣症状表现为面色苍白，紧张不安，心悸，搏动性头痛，肌肉纤维性颤动，甚至肌肉痉挛，血压迅速升高，心律失常（多为室性过早搏动及心室颤动），以及急性肺水肿和呼吸抑制。有时可伴有血糖升高及尿糖阳性。

（三）治疗

1．肾上腺素能抑制阻断剂，可迅速降低血压，防止心律失常，常用的有：

（1）苯苄胺0.52mg/kg加生理盐水250m1，静脉滴注。

（2）氢化麦角碱0.3－1mg，肌肉或静脉注射。

（3）派毕阿左（Piperoxan）10－20mg静脉注射。

2．立即吸入亚硝酸异戊酯0.2m1，或硝酸甘油0.6－1.2mg舌下含化，氯茶碱0.25g加入25％葡萄糖溶液20m1，中静脉注射。

3．吸氧

4．对症治疗。

十一、血液及造血系统药物中毒

双香豆素中毒

双香豆素（Dicumarinum），又称败坏翘摇素，是黄零陵午草中含有的一种致出血素，可以人工合成，为白色或乳黄色结晶性粉末，微有香，味稍苦，在强碱溶液内易溶而成可溶性盐，在水、醇或醚中几乎不溶，本品用于预防及治疗血管内栓塞，手术受伤后栓性静脉炎，肺栓塞等。

1．药理和毒理

（1）双香豆素由胃肠吸收缓慢，其吸收率及代谢速度各人有所差异。治疗量每日约有15％－50％经过代谢，9天后血浆中仍可检出本品。本品可以通过胎盘屏障，并可分泌于乳汁中。

（2）在肝脏合成凝血酶原和其他凝血因子（如Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子）时，需有维生素K存在，由于双香豆素的化学结构和维生素K相似，与之竞争，阻抑肝脏对维生素K的利用，故可干扰肝脏对凝血因子的正常合成，而起抗凝血作用。

2．诊断要点

（1）有用双香豆素史。

（2）有出血倾向。

（3）出凝血时间延长。

3．临床表现

（1）应用大剂量后，可有各处出血，如紫瘢。鼻衄、牙龈出血，呕吐、黑粪、血尿子宫血、脑出血、肝内局部出血及出血性贫血等，由此可以发生缺氧及其他相应症状。

（2）少数可出现头痛，厌食，恶心，呕吐、腹泻，皮肤过敏反应等。

4．治疗

（1）内服中毒，应即催吐和洗胃。

（2）如有严重出血，立即输注鲜血液并用维生素K[XB]1[/XB]20－40mg肌注，以后根据情况间隔2－4小时一次。12小时后改为每6小时一次。亦可静脉缓注维生素K[XB]1[/XB]50一100mg（不超过5毫克／分），轻症可口服K[XB]4[/XB]4mg／次，每6小时一次。

（3）注射维生素C，每6小时一次，每次200mg。

十二、抗组胺类药物中毒

抗组胺类药物很多，均具有相同的药理作用及治疗作用。其主要的药理作用可分为二类；即抗组作用及对效应器的直接作用。

临床上主要用于皮肤及粘膜的变反应性疾病，如荨麻疹，枯草热，血管神经性水肿，性皮炎和血清病等。有些组胺药如异丙嗪，则尚可有防止晕动病的作用。

1．苯海拉明，常用量为25一50mg，每日3次口服，极量100mg／次，300mg／日。

2．氯苯吡胺，马来酸盐，又称扑尔敏，氯曲米、氯曲米。常用量为2－4mg／次，每日3次口服。

3．异丙嗪，又称非那根，抗按荨，普烙米近，常用量口服25mg／次，每日2一3次，肌肉注射或静脉注射为25一50mg。

4．异丁嗪，用量仅为异丙嗪的1／10。

5．氯苯甲嗪，又称美其敏。口服一剂后效力可维持9－24小时，一日量为25－50mg。

6．安其敏，其药效持久，一般每24小时口服25一50mg，多在晚间服用。

7．吡甲胺，又称扑敏宁，常用量为50mg／次，每日3－4次口服。

8．新安替根，常用量为25－50mg／次，每日3一4次口服。

（一）毒理

抗组胺类药物内服或注射后，吸收均很迅速。口服15－30分钟以内发挥作用，一次量的作用大都能维持4小时，也有维持8一12小时者（如异丙嗪为8－12小时，美其敏为9－24小时）。大部分在肝脏破坏，少量以原形从肾脏排出。

其毒理主要对中枢神经系统产生抑制作与兴奋两方面的作用，先抑制，后兴奋，最后产生衰竭性抑制。兴奋时可出现似印防已毒素或士宁中毒辣时的惊厥症状。死亡原因为呼吸麻痹。

（二）临床表现

中毒表现有头痛、烦躁不安、失眼、口渴、厌食、恶心、呕吐、便秘或腹泻，胸骨下疼痛、尿频或排尿困难，血尿、听觉障碍、视力障碍，运动失调、呼吸表浅、心过速及发热等。严重时可出现惊厥，昏迷、甚至心脏抑制和呼吸麻痹。

在儿童（特别是幼儿）极易发生惊厥，并且惊及兴奋之前不一定出现中枢神兴奋现象。不论成人或儿童，继惊厥之久后又可能转为抑制。

（三）治疗

1．洗胃、催吐及导泻。

2．静脉补液。

3．对症治疗。

4．以可给予以下注射组胺0.5mg.

5．有抑制现象发生时忌用中枢兴奋剂以免诱发抗组胺类药的中枢兴奋作用而导致惊厥。

十三、抗阿米巴病药物中毒

吐根碱为植物性生药吐根生物碱，也称依米丁，主要治疗肠道或肠外阿米巴病，对阿米巴原虫有直接杀灭作用。常用量为3％－6％溶液1m1（相当于0.03一0.06无克），深部皮下注射，连用6天为一疗程。在30天内不应该施行第二疗程。吐根碱不能用于肌肉注射，因可引起疼痛或局部不坏死，也不能用于静脉注射，因可引起血管扩张，血压下降，心律失常等不良反应。吐根碱的毒性较大，治疗量中与中毒量接近，而且排泄缓慢，当用量过大或用药过久时，都能引起中毒现象。

临床应用吐根碱时要经常测量血压及脉搏，如血压下降时即应停药，一般对心肝、肾有病者及幼儿，孕妇等应禁用。

1．毒理

吐根碱口服或注射均可迅速吸收，吸收后主要由肾脏排泄，少量也经肠道排出，但排泄较缓慢，注射后20－40分钟即可在尿中发现，但停药40－60天后，尿中仍有药物排出，因而极易蓄状中毒。吐根碱为细胞原浆毒物，也是毛细血管毒。口服吐根碱对肠平滑肌有剌激作用，甚至可使肠痉挛。由于肠蠕动增加通过中枢的反射作用，可引起明显的催吐。大剂量时吐根碱吸收后可引起心、肝、肾及骨骼肌的病变。病理可见中毒性胃炎，心肌及骨骼肌细胞肿变性，肝脂变性等。

吐根碱中毒量决定于机体对药物敏感性，致死量为10－25mg/kg，但也有谓最小致一为200mg者。

2．临床表现

（1）消化系统症状：恶心、呕吐、腹泻、腹泻，同时伴有头痛、头晕。

（2）骨骼肌症状：骨骼肌疼痛、僵硬，尤以四肢为甚。严重病例可有腕及足下垂、感觉障碍、腱反射减弱或消失，但无肌萎缩。

（3）心血管系统症状：为吐根碱中毒的最常见症状。如心动过速、心前区痛、血压下降、呼吸困难、心律失常，心电图可见R-R及Q-间期延长，T波在各导联上呈平坦或倒置。

（4）中毒性肝病时，可有肝脾肿大，损害肾脏时可出现蛋白尿及水肿。

（5）注射的局部可发生局部肌炎，局部肌肉压痛，僵硬。

（6）少数病例可发生皮疹，荨麻疹及出血疹等。

3．治疗

（1）临床应用引起中毒时，应立却停药。误中毒者应立即洗胃及导泻。

（2）保护心、肝、肾等。

（3）一般忌用兴奋剂。

（4）绝对卧床休息，卧床时间视心脏及血压情况而定（有条件者做心电图观察）。因吐根碱排泄缓慢，故应有稍长的卧床观察时间。

十四、抗血吸虫病、黑热病及丝虫病药物中毒

锑剂用于医疗者为三价锑，包括酒石酸锑钾、洒石酸锑钠、锑波芬，在基丁二酸锑钠等五价锑包括葡萄糖酸锑钠、新斯锑波霜、新斯锑母等。其中三价锑的毒笥比五价锑钠的毒性为强，临床上用以治疗血吸虫病及黑热病。

酒石酸锑：常用为静脉注射，总剂量不超过1.2g，可分为20次注射。

锑波：6.4％溶液，治疗血吸虫病，肌肉注射。用法：第1日肌肉注射6.4％溶液1.5ml，第2日注射3.5ml，第3日5ml，以后间日注射5ml，，10次为疗程。极量0.32g次，静脉注射。

葡萄糖酸锑钠：注射液为澄清溶液，供静脉或肌肉注射，剂量按0.06gm/kg计算，将总量分为6等分，每日静脉注射1次，4天后停药10天，再注射其余两分。

1．毒理

锑剂口服仅部分自肠道吸收，进入机体后大部分贮存于肝脏中，要体内三价锑部分氧化为五价锑，而五价锑有小部分还原为三价锑，主要由肾脏排泄，粪便中仅有微量排泄，血中微量锑浓度及尿中微量锑排泄可继续数月。

酒石酸锑钾致死量为0.5一1.0g，心肌损害、肝性昏迷以及循环衰竭为致死原因。

2．临床表现

（1）消化系统症状：锑剂对胃肠道粘膜有强烈剌激作用，可引起严重呕吐、腹泻、腹痛，大便呈淘米水样，也可呈血性，咽喉紧迫，吞咽困难，口骨有金属味。

（2）肝脏与肾脏损害症状：可出现黄疸肝脏肿大和压痛，甚至可发生急性肝坏死，肾脏损害时，可引起少尿，尿中有蛋白及管型等，甚至可发生急性肾功能衰竭。

（3）心血管系统症状：大多数由于心脏损害，引起中毒性心肌病，血压下降，心音低钝，尤以第一心音显著，并可出现各种心律失常，如心动过速，心动过缓，心律不齐，严重时可发生心脑综合征。

（4）还可出现头痛，头晕，胸闷，关节痛发热，皮疹等症状。

3．诊断

锑剂在临床上主要治疗血吸虫病及黑热病，如能熟知锑剂的各种毒辣性反应，则在治疗过程中出苦出现急性中毒表现，一般诊断并不困难。

4．预防

锑剂治疗过程中，绝大多数患者有可能发生一些不良反应，有的甚至可发生与中毒反应，因此在用锑剂治疗时，医务人员一定要密切观察，并及时处理，以免引起中毒。有以下情况者应暂缓用锑剂治疗，以免引起中毒。

（1）各种传染和发热性疾病。

（2）活动性肺结核，待病情稳定后再进行治疗。

（3）有明显的营养不良和高度贫血者。

（4）严重心血管疾病如心力衰竭，心绞痛等。

（5）严重肝脏疾病如急性或慢性肝炎。

（6）活动性肾炎的蛋白尿，细胞和管型者。

（7）孕妇及6个月以内的哺乳期妇女。

（8）溃疡病、慢性炎等患者。

5．治疗

（1）锑剂中毒后能立即危及到生命的症状为心律失常所引起的心脑综合征，比为急救重点。对心脑综合征心跳骤停的治疗，首先应采用阿托品。因阿托品能使细胞不受乙酰胆碱的作用，因而相对地减低了迷神经的紧张度，故在应用时必须采取较大剂量。

当心脑综合征发作时立即静脉注射阿托品2mg，同时皮下或肌肉注射1mg，使心率提高到每分钟100－200次，半小时后再静脉注射1mg，如患者已无发作，可根据心率状况，应重重静脉注射1－2mg。

阿托品多次应用常出现烦躁不安，谵妄，瞳孔散大等中毒症状，可经以镇静剂。使用一定剂量阿托品后心率不能快到100次／分以上，或心率虽快但心律失常仍不断出现，则应考虑合并用其他药物。

（2）0.5mg异丙肾上腺素溶于5％葡萄糖溶液500m1内，静脉缓慢滴注，使心率保持在100－200次／分，用药后心律失常仍不能控制时，则考虑终止治疗，并改用其它药物治疗，对冠状动脉粥样硬化性心律失脏及高血压患者，要慎用异丙肾上腺素。

（3）给予氧气吸入，并可小量输血。

（4）可试用抗甲腺药物硫氧嘧喧。其作用机理可能为：①硫氧嘧啶烯醇式的巯基，在体内可能直接和锑结合而解毒。②使用甲状腺肿大，改变锑毒性，因锑在甲状腺内集中特多。影响到甲状腺的机能。③抑制甲状腺机能，影响体内代谢，使血液及组织内的巯基增高，从而与锑结合而解毒。

（5）卧床休息，避免外界任何不良剌激，包括情绪激动在内，给予高蛋白、高碳水化合物，高维生素、低脂肪的饮食，并注意保暧。

十五、抗疟疾药物中毒

（一）氯喹

也称氯喹啉，能抑制疟原虫呼吸并阻碍糖酵解，因而可用于良性及恶性疟疾的治疗，预防及根治恶性疟。首剂1g，第2－3次各服0.5g，每周1次。此外，氯喹对外阿米巴病也有良好的疗效，近年来国内试用氯喹治疗华枝备及虫病取得一定成功。氯喹注射应用毒性较大，因可抑制心脏引起血压下降，甚至心搏骤停，故不可作静脉注射，肌肉注射时应注意血压变化。

1．毒理

氯喹口服后吸收迅速而完全，进入机体后主要沉积在肝、脾、肾和肺等脏器中，大部分在体内逐渐代谢，仅10％－25％以原形自肾脏排出，排出也较慢，当尿液酸化时则可加速其排出，而当尿液碱化时则排出减慢。

其毒理作用主要对消化道有局部剌激作用，大量吸收后可直接损害神经系统心肌，此外据动物实验尚可引起肝小叶中坏死及横纹肌局灶性坏死。

2．临床表现

中毒时表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、失眼、四肢麻木、视力障碍、肌肉纤维颤动及精错乱、低血压、心电图可有T波平坦，Q-T间期延长或S-T段升高尚可发生粒性白细胞及血小板减少，严重者可发生昏迷、休克、呼吸抑制及心搏骤停。

3．治疗

（1）误服中毒者应立即催吐，洗胃及导泻。

（2）可给内服氯化铵，使尿液酸化，以促进氯喹的排泄。

（3）对症治疗。

（二）奎宁中毒

奎宁，是苦草科植物金鸡纳皮中的一种生物碱，金鸡钠树皮中含有20余种生物碱，其中重要的有四肿结晶生物碱；奎宁、奎尼丁、辛可宁、辛可尼丁，它们都有抗疟作用。

奎宁能消灭裂殖体，所以能控制疟疾的床症状，但它并不能消灭红细胞外型，故如不能继续服用扑疟喹等药物，日后可能复发，奎宁的抗疟作用是药物和机体防卫机能对原虫联合作战的结果。

其常用制剂为硫酸奎宁，用于疟疾治疗剂量为0.3－0.6g／次，每日3次，连服7天，小儿剂量为30mg./kg日、分3次服，连服7天。二盐酸奎宁，多用于脑型并疟疾，剂量为0.25-0.5g/次（小儿5－10mg/kg／次），静脉注射，每日1－2次。无味奎宁（优奎宁、硫酸乙酯奎宁，小儿疟疾片）治疗疟疾剂量为0.3－0.6g／次），1日3次，连服7天（小儿胺30mg/kg/日），分3次服，连服7天）。

1．毒理

奎宁口服后在肠内迅速吸收，吸收后大部分在组织内破坏，未破坏部分则由尿中排出，服药后15分钟，尿中即可出现奎宁，24小时后可完全排完。奎宁为细胞原浆毒，对局部有剌激作用，吸收后对中枢神经系统及心肌有抑制作用，又可能通过阻断迷走神经的作用而引起心律失常，它还能引起急性溶血现象，出现血红蛋白尿，中毒后期各种抑制现象加重，体温及血压降低，最后可引起呼吸麻痹。致死量约为8g左右。

2．临床表现

中毒后出现耳呜，耳聋、恶心、呕吐、头痛、头晕、视野缩小，视力模糊、瞳孔散大、失明、发热、多汗以及激动等。

重症病例可出现血压及体温下降，谵妄、惊厥、休克、昏迷、心传导阻滞、呼吸麻痹。

过敏现象有皮肤搔痒、皮疹、血管神经性水肿、出血性紫癜；支气管哮喘及过敏笥休克等。

3．治疗

（1）中毒后立即用3%－5％鞣酸溶液或1：2000高锰酸钾溶液洗胃，内服鞣酸及0.5％活性炭混悬液，并行导泻。

（2）对症治疗。

（3）在过敏现象时可皮下注射0.1％肾上腺素0.5m1，或给予抗组按药物内服。

（4）维生素B[XB]1[/XB]及罂粟碱、乙酰胆碱等血管扩张药对弱视有效。

（三）乙胺嘧啶中毒

乙胺嘧啶，又名息疟定，为疟疾预防药物。系白色结晶粉末，无味而微香，故小儿易误服。

用于预防疟疾时，剂量为25mg／次，1周1次，用于抗复发治疗，剂量为50mg／次，1日1次，连服2天，极量0.1g/d，0.2周。

1．毒理乙胺嘧[啶在肠内吸收较缓慢，吸收后排泄也缓慢，口服根据C[XB]14[/XB]标决的化合物试验，猴最初5天尿中排泄约80％。

其毒理量大于正常用量的4－5倍，6岁以下儿童有顿服50－100mg而中毒致死者。

2．，腹痛、口渴、头晕、头痛、烦躁不安、视力模糊、心悸，严重中毒病例可有高热、呼吸急促，惊厥、瞳孔散大、迅速昏迷，并可发生呼吸，循环衰竭。

3．治疗

（1）中毒后立即催吐、洗胃。

（2）静脉输液。

（3）对症治疗。

（4）有报道用大量阿托品对抗乙胺嘧啶中毒有效。

十六、驱虫药中毒

（一）苄酚宁又称酚乙铵或灭虫宁，其常用制剂为羟蔡酸酚害。本药为一种广谱驱虫药，有驱除和杀死肠内寄生虫的作用，对钩虫、蛔虫、蛲虫病均有效，但肠寄生虫愈在肠道上部，其作用愈强，虫愈刹死，离开幽门相当于肠全长1／3至1／2处的虫多能存在，故主要用于驱除十二指肠钩虫，对蛔虫、鞭虫也可用，但疗效较差。

本药可能有拟烟碱作用，因而使虫体的肌肉发生麻痹，本药物法为空腹或半空腹服，一次顿服3－4g，儿童剂量为每岁0.2－0.3g。

1．毒理

口服吸收后较差，其毒理作用对胃肠道的剌激，并引起心脑综合征及癫痫样发作，机理未明。

2．临床表现

（1）消化统症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

（2）神经系统症状：头痛、头晕、失眼、下肢麻木，也可引起癫痫样发作。

（3）心血管系统症状：可有胸闷，气促、心悸，有的病例还可出现心、脑综合征，有心脏病特别是心力衰竭时，更易发生。心电图检查可出现动过速、心律不齐，室性过早搏动、心室扑动、心室颤动等。

3．预防因驱钩虫而服用苄酚害的过程中发生严重心脏反应而死亡的病人并非罕见因此，为发生严重的心脏反应本药不宜用于心脏功能能不全者，有器质性心脏病、严重贫血孕妇及严重肝，肾疾患者也不宜应用，以免发生中毒，在有明显贫血的钩虫病病人应在贫血改善后，予以苄酚宁驱虫或改用溴萘酚驱虫。

4．治疗

（1）大量误服后应立即洗胃、催吐、导泻。

（2）对症治疗。

（3）出现心脑综合时可参阅治疗。

（二）四氯乙烯中毒四氯乙烯，系无色液体，带有醚样嗅，几乎不溶于水，能溶于醇及油脂。受日光照射时能缓缓分解，分解时能部分地产生毒的碳酰氯和氯和化氢气。

四氯乙烯对钩虫有麻痹作用，故用于钩虫病的治疗。常用量为3－4m1次，1日1次，连服2－3日。极量为5m1／次，此外对姜片虫病及绦虫病也有一定疗效。

1．毒理

四氯乙烯口服后可由消化道吸收，毒性虽较四氯化碳及氯仿为低，安全度大，但也曾有作驱虫药而引起残废的报道。

其毒理作用主要为损害中枢神经系统，表现为先兴奋，后麻痹，并可引起肝、肾的损害。

2．临床表现

中毒时表现头痛、头痛、倦怠、恶心、呕吐、四肢麻木，视力模糊、精神错乱等，甚至可发生抽搐、昏迷，肝脏受损，可出现肝脏肿大，肝区疼痛和黄疸等。

3．治疗

（1）误服中毒者立即洗胃。

（2）催吐导泻。

（3）忌用油类。

十七、抗结核及抗麻风药物中毒

（一）异烟肼中毒异烟肼，或称雷米封，是异烟酸与肼的化合物，异烟肼对结核菌有抑制和及杀菌作用，并有渗入细胞内的特点，较易渗入血脑屏障，用于各种类型结核的治疗。

异烟肼在临床上一般用量为什0.2－0.6g/d。

1．毒理

异烟肼口服后易肠内吸收，约1－2小时后血中浓度达到最高峰，6小时后下降一半，进入体内后分布到全身体液及器官中，在脑脊液中的浓度与血中相仿，一部分以原形,一部分转化为乙酰异烟肼和异烟酸自能脏排泄。在体内24小时约排出一次口服剂量的90％左右，异烟肼在体内的代谢过程有显着的个体差异，一部分人对异烟肼代谢较慢，称为快灭灵类型。前一种类型易出现毒性反应。

2．临床上服用异烟肼一般剂量时，毒性反应较少，而且也不严重，偶尔发生头痛，眩晕，精神兴奋、肌肉抽搐、反射亢进及便秘等，一般不需要停药即可逐渐消失，，异烟肼虽然毒必，但一旦发生急性中致病也可引起死亡，一般认为人尖的致死量为大于200mg／kg体重。

其毒理作用主要为对中枢神经系统的影响，实验证明其作用与整修中枢神经系统有关，但中脑似为主要作用点，急性中毒时先表现精神方面的抑制，继而引起运动方面的强兴奋，最后可因强直性惊癫痫病人服用异烟肼时可引起严重的发作，，甚至可癫痫持续发作，此外，异烟有时对也有损害作用，一般认为剂量愈大，毒性反应也愈大多。

有人认为异烟肼吸收后，与丙酮酸形成异烟腙，组织内的丙酮酸因而降低，这便影响了谷氯酸的合成。同时，异烟尚能减少脑内谷氯酸，γ氯基丁本酮戊二酸间的代谢转换，因而使脑脑兴奋发生改变，从而导致惊厥的发生。

尚有资料证明，异烟肼在内首先与金属形成络合物，然后再影响酶系统。病理变化上的表现为各器官高度充血，而以脑及脑膜为著，视神经束脱鞘、脊髓灰质软化、脑水种、血管周围出血、心脏扩张、大血管中有不凝的血液；心、肝和肾脏有脂肪变性以及肾坏死等。

2．临床表现

误服大量异烟肼后来小时左右即可出现中毒症状，2－3小时后最为严重，如能及时治疗，一般5小时左右即可清醒，中毒表现为动作迟钝、无力头晕、思睡、眼花、眼球震颤、呕吐、流涎、出汗、惊慌不安、痛觉过敏、骨肉纤维性颤动、精神障碍、平衡失调、排尿障碍、阴茎勃起、紫绀等、严重者可发生强直性及痉挛性抽搐、高热、低热血压、昏迷、肺水肿、中毒性肝病、氮质血症以及代谢性酸中毒等表现。

往往在严重的抽搐之后，即可见到呼吸、心跳变慢，如不及时治疗，随妈有发呼吸心跳停止的可能。

3．诊断

异烟肼中毒的玉要临床表现为中枢神经系统症状，如癫痫发作以及中毒性神以病。因此应与以上疾病加以鉴别，根据有误服大量异烟肼的历史，临床表现以及血及尿中能测得异烟肼等，可资鉴别。

4．治疗

（1）误服用量异烟肼中毒时，如患者尚未完全昏迷，仍应给予洗胃、导泻。

（2）给予静脉注射葡萄糖盐水溶液及4％碳酸氢钠溶液400ml，每日1次，但由于异烟肼有使肺血管扩张和充血的作用，故在补液防止发生肺水肿。

（3）有癫痫大发作时，应给予苯妥英钠0.1g及苯比妥0.03g，每日3次口服务部（应用巴比妥类药物时，须注意其与异烟肼有协同的催眠作用），同时应给予谷氨酸辣1－3g及γ氨基酸0.5－1g，每日3次口服，必要进可用28.75％谷氨酸80－100ml和氨基丁酸1－2g静脉滴注。

如有病人出现癫痫大发作的持续发作，应立即给予异戊巴比妥钠0.5溶于注射用水磨石0－20ml内静脉注射，应以一分钟1ml的速度缓慢注射，以免引起呼吸抑制，也可应用苯妥英钠0.25g及苯巴比妥钠0.1g肌肉注射，交替应用。

（4）给予大剂量维生素B（每日200－400mg）及烟酸或烟酰胺（每日500mg）静脉滴注。

（5）应给予脱水剂以减轻脑水肿，同时注意维持循环及呼及机能，还应给予保护肝功能的药物。

（6）出现中毒性精神病时，除给予大剂量维生素B及烟酸外，应给氯内嗪口服，剂量可从50mg开始，根据精神症状适当增加剂量，一般每日不应超600mg。

（7）重症病例可行换血或透析闻法。

（8）一般情况下不采用中枢兴奋剂，因其可加强烟肼的痉挛作用，阿托品也能加强异烟肼的痉挛作用，故也应注意。

（二）砜类药物中毒在治疗麻风病的砜类药物中，疗效较好的而且常用的有氯苯砜（二氧二苯砜，DDS）及其衍化物苯丙砜（苏乏崇）。

氨苯砜治疗时用法为每日50mg，每周服务站天，以后渐增至每日2次，每次50mg，每周6天，以后渐增至每日2次，每次50mg，每周6天，服药两个月后休息两周。

苯丙砜治疗麻风病剂量为开始每次0.5g每日3次，每周服6天，以后每将全日量0.5g，直至全日量到4克止，长期服用中间须酌情休息停药。

1．毒理

氨苯砜从肠道吸收迅速而完全，但苯丙砜口服则仅约50％－70％从肠道吸收，吸收入体后分布于全身体液中，肝及肾中浓度稍高，但不能进入脑脊液中，吸收的砜类可缓慢地从肾脏排出。

2．临床表现

可引起食欲不振、恶心、头痛等、肝脏损害时，可有肝脏肿大、压痛及肝功能不良等，引起高铁血红蛋白症及急性溶血性贫血。

3．治疗

（1）误服大量时立即催吐、洗胃、导泻，并给以补液。

（2）对症治疗。