第81章　心脏手术期间的监测

近20年来，血液动力学监测已逐步发展成一门专业。目前对下列急诊危重病人，应作手术期间的血液动力学监测：严重的心脏损伤，各种原因引起的心源性休克，心肺复苏术后，复杂的心脏手术后及术后并发的心肌梗死等。

为做好监测，首先要了解心血管系统的某些现代概念，通常使用的缩写及公式，并分析具体病例说明血液动力学监测的价值。对每一病例，都使用血液动力学监测作出准确的诊断，选择有效的治疗方法，评价对治疗的反应，使病人得到较好的预后。

血液动力学监测对处理危重病人是有效的。但是，通常被误认为它本身就是一种治疗。实际上，它只不过是一种辅助的诊断手段，故应结合临床表现，利用它引导我们去选择有效的治疗方法。有关心血管血液力学原理，请参阅第2章循环生理。

一、低心排血量的病理生理及治疗

合并有心脏疾病的病人，特别是老年病人，在复杂的手术后常并发低心排血量综合征，而心脏外科手术后并发低心排血量是最常见的生理异常。外科医师和护理人员应共同做好术前准备，选择良好的麻醉，正确操作，有效的心肌保护及仔细的术后监护。尽管如此，某些病人仍在术前、术后并发低心排血量综合征。现代的先进技术已搞清楚低心排血量的机制和学会使用药物及机械的方法去改善心排血量。

心排血量是心搏出量和心率的积，可以增快心率来增加心排血量。但是，当心率在生理范围时，真正改善心排血量就需要增加心搏出量。心搏出量即每次心跳时射出的血液容量。它主要由三个因素决定：①前负荷；②后负荷；③心肌收缩性。维持适量的前负荷、后负荷及良好的心肌收缩性，就可以达到最大的心搏出量和心排血量，但必须使心肌得到足够的氧供应。

（一）前负荷的处理 要增加前负荷可用容量输入（扩容治疗）或使静脉收缩，其降低则用利尿剂，静脉扩张剂或增加心搏出量。术后左室充盈压应维持在何种水平应根据术前心室状态、手术操作和其他因素而定。某些心室壁已纤维化或无顺应性，则要求高充盈压力来维持一个良好的舒张容量，但左室或右室的充盈压都不应超过2.0kPa（15mmHg）；顺应性正常的心脏，充盈压如超过2.0kPa（15mmHg），就不能使心排血量改善。

在手术后病人，低血容量造成前负荷不足，通常是术后低心排血量的原因。由于低血容量使动脉压降低，根据此点及X线胸片示肺静脉纹理减少即可确诊。由于低血容量引起的低心排血量综合征，用扩容治疗较易矫正。

（二）后负荷的处理　降低后负荷可能改善心排血容量。常用血管扩张剂降低全身阻力，以改善心排出量。低心排综合征时使用血管扩张剂治疗的指征有：①慢性顽固性心衰；②术前后并发急性心肌梗死；③体外循环后发生的低心排综合征；④术前合并有二尖瓣或三尖瓣闭锁不全；⑤强烈的周围血管收缩；⑥当全身血管阴力升高时与血管收缩性药物一起使用。同时使用硝普钠和多巴胺治疗严重的慢性充血性心衰时，能同时增强心肌收缩性，增加心排血量的疗效较之单独分别使用为佳。

（三）对心肌收缩性的处理

1.使用心肌收缩性药物　可增强心肌纤维缩短的力量和长度，其结果是改善每次心搏的排空。因此，能改善心排血量。理想的收缩性药物既增强心肌收缩又不影响心率及增加周围血管阻力，但这样一种理想的收缩性药物尚未找出。有几种可供选择的药物，每种都具有某些独特的作用，如多巴胺、多巴酚丁胺，可参考第三编心血管急诊第22章。

2.心肌血流测定 主要是测定心肌的舒张压力阶差（动脉舒张压力减去心室舒张压力）和舒张时间。这些测定称为舒张压力－时间指数（diastolic pressure-time index,DPTI）。心肌血流可由于心率增加而降低。当心肌血流降低时，心内膜下区首先受到影响，跟着中层心肌和脏层心包下层也受影响。心室肥厚和寇状动脉疾病可能已减少冠状血流。因此，在使用收缩性药物时，要增加心肌血流，保持氧的供－需平衡，以避免并发心肌缺血或坏死，使病情恶化。

3.主动脉内气囊反搏的适应证 倘若出现心肌氧的供－需不平衡时，无论拟使用或已使用了收缩性药物或降低后负荷的药物，安置机械循环支持都是需要的。测定心肌氧供－需平衡最准确的方法是用动脉血和冠状窦乳酸酶的分析来估价心肌乳酸酶的代谢。缺乏心肌乳酸酶产物说明心肌氧供－需平衡正常。但是，在通常的临床条件下，难以取得冠状窦乳酸酶的标本。因此，必须寻找比较间接的方法来测定心肌氧供－需的情况。

二、心脏手术期间的血液动力学监测

当你理解了心血管医学的新概念，了解低心排的临床表现及其机理，掌握了使用收缩性药物作用于血管的药剂及机械辅助循环的适应证和使用方法，就可以对每例具体病人进行连续监测，严密观察，全面分析和及时处理。一般在出现临床症状之间2h，就可以发现血液动力学的各项指标开始有变化（表81－1，表81－2）。

（一）综合全面分析 在监测过程中，不能轻信也不能轻视用仪器所测出的数字值，要结合病史，体征及化验来全面分析，才能得出正确的诊断。

病例1. 女性，68岁，60kg；BSA＝1.6m[SB]2[/SB]，长期有结肠息肉病史。因大便使颈时虚脱，病人被送到急诊室时已休克，无肠鸣音，但腹软。初步诊断为结肠穿孔和败血症休克，手扪血压8.0kPa（60mmHg）。神清，但有些精神错乱。平卧时颈静脉怒张。心音遥远，肺清晰，腹部仍软，四肢冰冷，无紫绀，急诊取血查白细胞1.7×10[SB]9[/SB]／L，分类仍无异常。心电图示室性心动过速，脉率120次／min。在急诊室床旁经右肘前静脉插入漂浮导管及左桡动脉插管测压，立即进行血液动力学监测，其资料见表81－3。快速静脉滴注5％白蛋白及使用多巴胺后测出原始资料。在急诊作后前位胸片。

表81-2 血液动力学监测常用项目

公式

Cl=CO/BSA SV1=CO*100ml/L/BSA.HR　LVSW1=1.36*(MAP-PCWP)*S1/100

SVR=(MAP-RAP)*80/COPVR=(PAP-PCWP)*80/CO

表81－3 病例1之血液动力学监测与治疗反应

治疗A：作腹部诊断性穿刺，以明确有否结肠穿孔。

治疗B：复苏后即作心包穿刺及急诊开胸手术。

诊断：心包堵塞。

治疗结果：有效的疗法应选择B。

分析：心电图示波及各压力测定，显示“舒张期压力平均化”，右房、右室、肺动脉及肺毛细血管嵌压均等于2.0kPa（15mmHg）。X线胸片显示纵隔增宽。作心包穿刺抽出40ml鲜血后，血压即回升；作开胸术后发现主动脉有一贯穿性裂伤，刚好在心包反折之下。切除一段有严重钙化病变、已有裂伤的升主动脉，植入一段人工血管后，病人术后恢复顺利，无并发症。

(二)充血性心衰　手术期间过量的输血补液合并尿少，常出现此并发症。如处理不及时，病情恶化，病人多死亡于急性肺水肿。对心脏手术的病人，为避免此并发症，输液速度应维持在1ml/（kg·h），最多不超过1.5ml/（kg·h）。

表81-4 病例2之血液动力学测定及治疗反应

病例2. 女性，45岁，65kg，BSA=1.5m[SB]2[/SB]，风心主动脉瓣闭锁不全。主动脉瓣膜置换术中出血较多，约失血1500ml。术毕，将全部机血输还病人外，另输给2000ml新鲜血。返病室，在术后2h再输入1200ml血浆后，病人出现呼吸困难，紫绀，立即测出血液动力学指标如表81-4。

诊断：充血性心衰，过量输入胶体引起。

治疗：建议治疗方法包括：

西地兰0.4mgiv和速尿40mgiv；

或B.400ml全血。

结果：有效的治疗是‘A’，从病史及左房压力升高，心排血量降低，动静脉血气分析PaO2降低，此病为充血性心衰，故减慢心率，强心及利尿有效。如再扩容，必使病情恶化。

(三)低血容量　心脏手术后，常因中和肝素不完全（鱼精蛋白用量不足）引起伤面大量渗血，或因缝合不严，主动脉插管口及心腔出血。失血过多，低血容量可以导致失血性休克致死，诊断必须及时，处理更要果断。

病例3.男性，70kg，BSA=1.7m2。以往有高血压史[22.67/13.33kPa（170/100mmHg）]，三根冠状动脉搭桥术后1h，从心包引流管中涌出1000ml带有血块的鲜血，线胸片示心影增大明显，出现心悸，脉快，四肢冰冷。其血液动力学指标如表81-5。

表81-5　病例3之血液动力学测定及治疗反应

治疗：A. 全血1000ml快速输入；

多巴胺25mg/kg·min静滴。

结果：有效的治疗应选A。

分析：病人有明显的低血容量指征：血压下降，脉快，肺毛细血管压力降低，心排血量减少，尿量少，红细胞血球比积下降，术后低血容量较易处理，扩容治疗多奏效。此病人由于伤面渗血，用200ml纤维蛋白原并追加100mg鱼精蛋白后，渗血逐渐减少，扩容治疗使病情好转。使用多巴胺后，血压升高，心率加快，心排血量降低。

（四）左室衰竭　心脏手术中由于心肌保护欠佳，或由于原有心功能不良，缺血时间过长及术后创伤，使左室心肌收缩性进一步减弱。术毕，急性左室衰竭，使病人难以脱离体外循环机；术后，若有此并发症，处理不及时，常可致死。

病例4.男性，55岁，62kg，BSA1.45m[SB]2[/SB]。风心二尖瓣闭锁不全，作瓣膜置换术。在手术室内，结束手术，停止体外循环后5min，测出指标如表81-6。

表81-6 病例4之血液动力测定及治疗反应

治疗：A.多巴胺10mg/kg·min静脉滴注；

或B.400ml全血。

结果：有效的治疗是A。

此病例由于术中心肌保护欠佳，使心肌收缩性受损，心排血量降低。左房压升高，右室及肺动脉压偏高是继发于左心收缩无力。用收缩性药物奏效，而输血使病情恶化。

（五）后负荷升高　心脏手术后并发急性心肌梗死是较严重的并发症，要求及时诊断。在处理过程中，根据病情，要及早考虑使用降低后负荷的药物。

病例5.女性，60岁，两根冠状动脉搭桥术后2h，突发左前胸发闷，绞痛。查体发现脉率30次/min，Bp10.67/6.67kPa(80/50mmHg)，病人有些迟钝。静注0.5mg阿托品无效。开始作心肺复苏。静滴多巴胺10mg/(kg·min)后，心率增快至60次/min，但血压无变化。ECG示急性下壁心肌梗死，完全性心传导阻滞。经右肘静脉将临时起搏导管安插在右心室壁，以每分钟85次起搏，但血压仍低，皮肤冷湿，1h内无尿。立即插入漂浮导管，开始血液动力学监测（表81-7）。

治疗A.多巴胺增量至15mg/(kg·min)；

B.硝普钠20mg/min。

诊断：心源性休克。

根据上述病例分析可以看到，在临床工作中，对复杂的病人，想及早地、准确地作出诊断，是充血性心衰，失血性低血容量，心肌收缩性减弱，还是后负荷升高？就要细心地进行监测操作。全面的临床分析和及时评价其疗效。

表81-7 病例5之血液动力测定及治疗反应