23　肥胖

23.1　前言

肥胖不是一种状态,而是一种疾病。本章所论之肥胖系单纯性肥胖（simple obesity），是一种多见于生活条件较好的人群中的营养不良性疾病。这种营养不良性疾病，主要不是由于营养缺乏，而是由于营养过剩所造成。它的特点是：机体脂肪和脂肪组织过多，超过了正常生理需要，并有害于身体健康。

在新中国成立以前，我国广大劳动人民由于经济状况下，食物供应不足，基本上不存在肥胖问题；并报中国成立以后，随着社会主义经济的发展、人民生活水平的提高，在某些体力活动较少的人群中间，肥胖正在逐渐变成日常保健工作中的现实问题。至于在欧、美一些经济发达国家，当前，肥胖则已成为突出的社会问题；人们对它已由一般的关心变成压倒一切的忧虑。据美国关于肥胖和节制饥饿感问题的权威、哈佛大学营养学Mayer教授1973年在其所著《肥胖问题》一文中指出：“肥胖在许多情况下是一种‘文明世界的疾病’”。“我和同事们在波士顿研究青少年的这二十年期间，曾看到青年期肥胖已严重地增加了百分之五十。现今在中学毕业时，每五个年轻人中就有一个人的体重明显地超过了对良好健康与外貌说来他所应有的重量”。又据国际体重监护组织医务主任、哥伦比亚大学Williams营养学讲座荣誉教授—Sebrell Jr．1980年在其主编的《食品和营养》一书中指出：“现在美国大约有1/4的人肥胖，更多的人过重”。“在联邦德国，饮食过量是普遍的现象，肥胖已为卫生造成问题”。而联邦德国营养协会在此期间所发表的一份年度报告中也提到，在他们那里成年人中“百分之五十的妇女和百分之四十七的男子患有肥胖”。苏联和民主德国等国学者亦有与上述类似的报道。

肥胖患者，不仅有较高的死亡率，而且有潜伏糖尿病、动脉粥样感化、高血压、冠心病、呼吸通气不良、骨关节炎、痛风、胆结石、自家免疫性疾病与结/直肠癌的危险，以及对各种应激的反应低下，不能适应环境骤变，不能所抵抗各种感染，不能耐受麻醉和外科手术等等。同时，肥胖在治疗上十分困难，一般疗法难以奏效；迄今所知，除了持之以恒地切实减少能量的摄入和增加能量的消耗之外，尚无别的最终有效的减肥良法。如何教育、培养良好而正确的饮食习惯，以及注意坚持适人、适时、适时的运动，这对防治肥胖至关重要；但必须在相当长的时间内才能观察到效果。欲速则不达。目前，尽管我国肥胖还远不象欧、美一些国家那样突出，那样引人注目，但“前车之覆，后车之诫”，实有及早认真对待之必要。

23.2　临床表现和诊断

23.2.1　肥胖与病态肥胖（morbid obesity）

肥胖的正确定义是机体脂肪的过度积聚与脂肪组织的过量扩增，判断肥胖的科学方法是准确测定机体脂肪或脂肪组织的量。目前对于体脂的含量，虽可用脂溶气体同位素[SB]85[/SB]氪（[SB]85[/SB]Kr）密闭吸入稀释法直接测得，或用体Dm）或比重测定计算、同位素[SB]40[/SB]钾或[SB]42[/SB]钾全身扫描以及重水（D[XB]2[/XB]O）稀释法等间接测得。但由于这些方法操作复杂，并需特殊设备，不便于临床应用。在临床实践中，对肥胖程度最为简易的办法，一般认为是体重测量和皮褶厚度测量。

鉴于体脂的积聚、脂肪组织的扩增通常可导致体重的增加，尤其对于一个健康的成年人来说，如果不从事重体力劳动或剧烈体育锻炼，由于其肌肉发达已达平衡状态，倘若出现体重的渐增，以致超过了标准体重的一定限值，一般就可以认为这是肥胖的表现。虽然过量液体的潴留（水肿），也可导致体重的增加，但通过测量、对比清晨与傍晚的体重，很容易将其辨明。正常人，除月经期前的妇女之外，早晚体重相差通常都在1kg以内。若傍晚体重超过清晨体重1.5kg以上，同时此情况又持续存在，则足以证明是水肿。一个有经验的临床医生，是不会将水肿所致的体重增加误诊为肥胖的。

根据体重来估计肥胖，必须考虑种族、地区、年龄、性别、身高及体格类型；对于妊娠期妇女，则尚须考虑由妊娠所造成的正常体重增加。我国目前还没有统一的、全面系统的体重/身高/年龄/性别标准数据，这里仅将我国1975年北京、西安、哈尔滨、南京、上海、武汉、广州、福州和昆明九市儿童青少年与1979年上海地区15～75岁成人身高体重的标准数据，以及美国1959年大都会（纽约）人寿保险公司有关的统计数字与英国1978年Craddock对妇女在妊娠期正常体重增长观察所得的结果，分别列表如下（表23-1～7），以供实际工作中作为参考。

表23-1 九市城区正常男童的体重百分位数（1975年）

表23-2 九市城区正常男童的身长百分位数（1975年）

表23-3 九市城区正常女童的体重百分位数（1975年）

表23-4　九市城区正常女童的身长百分位数（1975年）

表23-5 上海地区成年人标准体重表（1978-1979）

(上海第一医学院附属华山医院等调查统计)

表23-6 美国成人标准体重（≥25岁室内着衣）

（大都会人寿保险公司1959年11-12月的统计数字）

表23-7　妊娠期正常体重增长的均值

当然，对于每个成年人来说，其更为可靠的标准体重，系各自本身在20～25岁、健康无病、体重平衡时的实际体重。个人的实际体重如超过标准体重的10%，即为过重，就应矛以足够的关注；若超过20%而又无其它原因可寻时，即可诊断为肥胖。超过量<30%不轻度肥胖，在30～50%之间为中度肥胖，>50%为重度肥胖，而>100%则为病态肥胖。

上述方法的主要缺点是：不能将肥胖和过重明确地区分开来。肥胖和过重，虽然都是机体能量正平衡的结果，但它们却是两个有着不同内涵的的不同概念。肥胖固然可以导致过重，但一些运动员及体力劳动者的过重，往往不是由于肥胖而是由于肌肉发达所引起的；反之，一些平日不爱活动或活动量极小的所谓“虚胖”的人，即使并不过重，也不等于没有体脂的过度积聚。这也就是说肥胖不一定就过重，而过重也不一定就肥胖。　Wamsley等以体重≥标准体重（按体重/身高/年龄标准表）的115%者为过重，以体脂≥体重的20%者为肥胖；对51名年龄为26～32岁的美空军飞行员作了调查，发现肥胖而过重的人有5人，不胖而过重得有6人，肥胖而不过重者则有15人。Kalkhoff等对因肌肉发达而过重的人和因肥胖而过重的人进行了对比观察，证明前者不存在肥胖的病理改变，其血糖、胰岛素和生长激素的反应曲线均在正常范围之内。因此，必须将此两者明确区别，尤其是要及早地去发现那些体重正常，而体脂临近或达到、甚至已超过了正常生理最高限值的人，尽快采取必要的防治措施，以免为时过晚。

由于皮下脂肪组织是人体最大的脂肪库，其估计脂量约占总体脂的一半；而皮下脂肪层的厚薄，又大致和机体的肥胖程度相平行。故通过测量法、简易超声测量法、X线软组织照像法和超声波反向照像法等，而目前以第一种方法最为常用（第二种方法为新生事物，很有发展前途）。皮褶测量常取的部位为三头肌下端（S[XB]1[/XB]）、肩胛骨下角（S[XB]2[/XB]）、髂骨嵴与腋中线交叉处（S[XB]3[/XB]）。测试者以左手拇指和食指将被测者的皮肤连同皮下组织捏起呈皱褶状，然后用皮褶厚度计测量皮褶根部的厚度。测量压力，通常要求固定为10g/mm[SB]2[/SB]。一般夹皮褶2～3s后读数。连测3次，取其均值。最后按相应的公式计算出体脂（F）占体重的百分率（%）。当前，我国在这方面同样尚缺全面系统的调查数据以及与之相应的一系列计算公式；仅成年男性可按下式进行计算：

F（%）=0．91137S[XB]1[/XB]－0．17871S[XB]2[/XB]＋0．15381S[XB]3[/XB]－3．60146

正常成年男性体重的15-20%女性体重的20-25%为体脂，超过了这一正常值之高限，即可诊断为肥胖；超过其高限1倍或更多者为病态肥胖。

此外，判断青少年是否肥胖，尚可采用直尺试验和周径测量等简便方法。直尺沿身体中线放其腹部，尺端应与骨盆区和肋骨有接触，否则即表示脂肪过多。周径测量是指胸、腹周径的测量，正常胸围应有大于腹围；反之，则表示肥胖。

23.2.2　 肥胖综合征

轻度肥胖患者除肥胖外，一般无其它症状；而中度以上之患者，则常有下列综合征与症状。一旦肥胖消除，其它也将随之而好转。

（1）通气不良综合征（pickwickiansyndroma）主要是由于腹腔、纵隔障、胸壁和心脏周围大量脂肪堆积，造成肺活量、储备呼气量、功能残气量及全肺容量的减少，并致使腹压上升，膈肌抬高，腹壁增厚，显著地影响心肺功能、呼吸运动和血液循环，导致肺部经常通气不良，肺泡换气不足，残气率升高，再加上体脂多、体重大，活动时耗氧量增加，致使二氧化碳滞留，血二氧化碳结合力超常，呈呼吸性酸中毒。由于血二氧化碳分压升高、氧分压下降，致使患者呼吸短促、易感疲劳，不能耐受较重的体力活动，并懒得动。后者又进一步促进了肥胖，形成恶性循环。同时，由于长期的动脉血二氧化碳分压增高，通过血脑屏障，使脑脊液中的碳酸根逐渐升高，pH值下降，致使中枢神经对高碳酸血症的反应低下，使血中二氧化碳增高所诱发的呼吸中柢兴奋处于失灵状态，对低氧呼吸反应也不灵敏，从而导致周期性呼吸困难或潮式呼吸，由此也就扰乱了患者夜间的正常休息，反复多次惊醒，甚至终夜不得安眠，终于因高度困乏而导致昼夜嗜睡。患者不仅平时会有头错昏、头痛、脉速、心悸、多汗、无力、腹胀、下肢浮肿等症状，而且因长期缺氧，还易继发红细胞增多，致使呈多血质外貌，血液粘稠度加大，循环阻力增加，肺动脉增高，进而导致慢性肺心病和心衰。

（2）心血管系症状　 肥胖特别是重度以上肥胖，由于脂肪组织的过量扩增，有效循环血量、心每搏和每分输出量以心肌负担均相应加大，加上因心脏长期负荷过重而招致高搏出量性心肌内外脂肪沉积而易导致心肌劳损，最终则因有下述三种异常，即：①胰岛素受体异常（数目减少或亲合力下降）；②葡萄糖运转异常（载体分布异常，大多数集中于原浆膜，而不象正常人那样分布于细胞内池及原浆膜，并根据需要移动于这两者之间）；③葡萄糖代谢能力异常（胰岛素刺激糖代谢的能力下降），以致对胰岛素的作用不敏感，使其抗性增加、效应下降。因而，尽管肥胖者血浆胰岛素浓度是正常人的2-3倍，但仍有糖代谢障碍；其糖耐量常降低，血糖倾向于增高，血总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸均常增高。这就为诱发糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等奠定了基础。同时，这也是导致肥胖不断升级的重要内丰因素之一。

可能是由于能量过剩而减少了机体对面生长激素的需要和释放，以致患者血液中生长激素含量明显低于健康人。同时，能量过剩所导致的细胞增大还防碍了生长激素和受体的结合。机体能量过剩不仅会引起血中生长激素最初含量的降低、垂体前叶的储存量明显减少，而且还会引起垂体功能和下降和激素活性的紊乱。患者对低血糖、饥饿和运动等刺激所导致的激素分泌效应表现为低水平，使耗能不能来自脂肪的分解。这也是促使肥胖升级的又一个重要的内丰因素。肥胖儿童之所以无生长障碍，这是因为其生长递质正常，并由于胰岛也具有生长递质的特性，胰岛素的增加对生长激素的减少起到了代偿作用的缘故。

肥胖者性激素的改变也极为显著。男性雄激素明显减少而雌激素显著增多。18～25内装肥胖男性与同年龄正常人比较，24h血浆平均游离睾丸酮、睾丸酮总量是正常人的2/3倍，而雌酮（E[XB]1[/XB]）、雌二醇（E[XB]2[/XB]）分别是正常人的3倍和2倍。性激素比例的异常改变，常使男性肥胖者面部皮肤变得细腻，并表现为轻度性机能低下、阳萎和性欲减退，但可能由于其组织中缺乏雌激素受体的缘故，因而无明显的女性性征出现。重主度以上肥胖的女性，则可有雄激素的增加，为正常人的2倍。其雌激素虽亦持续增高，然而因其雌激素原有水平高，以致所增加的具体数值较其基础值也就显得微不足道；但E[XB]1[/XB]/E[XB]2[/XB]值的增加显著，为正常人的2倍。因卵巢发育与雌激素有关，故青春期前肥胖的女孩常有月经初潮提前的倾向。而雌激素水平的持续偏高，又可导致卵巢功能的异常。临床观察表明，肥胖女性基础体温一相性（不排卵）者是正常人的3倍，闭经和月经稀吵者则分别是正常人的2倍和4倍。长期雌激素的持续偏高，还可刺激乳腺和子宫的异常增生（尤其的绝经后），从而导致乳腺癌和子宫内膜癌的发病率明显增加，为正常人的3～4倍。

肥胖症学可促使血清甲状旁腺激素（PTH）升高，25（OH）D[XB]3[/XB]与24，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]减少而1，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]增加。可能因肥胖者雌激素分泌增加，直接或间接通过PTH使1，25羟化酶活化，致使24，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]等向1，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]的转化增加；同时，肥胖者体积增大，组织与25（OH）D[XB]3[/XB]结合增加，这也造成了25（OH）D[XB]3[/XB]的减少。这些趋钙因素改变，再加上因肥胖者胰岛素分泌增多，磷随葡萄过多地进入细胞参加磷酸化而导致血清磷偏低，以及因雌激素增加而导致尿钙排出增加，这对肥胖者的骨质病变、免疫功能低下似都有一定的关系。此外，肥胖还会促使胃肠激素脑啡肽、神经降压互让增加；尤其对寒冷反应低下的肥胖者，舒血管肠肽的增加更为明显。

肥胖者24h尿17羟固醇、17酮类固醇、皮质醇常高出正常范围，有时可达库兴综合征（Cushing’ssyndroma）那样高的水平。若再加上高血压、紫红纹和轻度多毛现象等临床表现，极易与库兴综合征相混淆，但地塞米楹抑制试验及血浆皮质醇昼夜周期性改变均正常，则可提示其与肥胖有关而肾上腺皮质功能并不亢进；尿中排泄量增加，是由于转化率增加而并非生成增多。

由于肥胖者在某些方面与甲状腺功能低下相似，以致多年来临床医生常常把肥胖和甲状腺机能低下。尽管肥胖者T[XB]3[/XB]可偏高而基础代谢率可偏低，当肥胖发展特别快时亦可伴有浮肿，但通常其不会存在精神淡漠、皮肤干燥、毛发脱落等体征。若再进一步作甲状腺摄碘率等甲状腺功能试验，则不难区别。

Sims等报道，当对志愿者提供过量的饮食，这些异常就与肥胖相伴随而发生；一旦控制饮食，所有这些异常也就伴随肥胖的消失而自行纠正。这一结果，也为大量临床观察所验证。由此可见，上述种种内分泌代谢的异常，与肥胖一样是能量入超的后果；尽管这些异常对肥胖的发生与发展有很大的促进，然而，通常却不是肥胖的起因。

（4）消化系症状及其它 肥胖者常有胃纳亢进、多食善饥、便秘腹胀等消化系症状，特别是伴有糖尿病者则更为明显。约有25-58%的肥胖者有不同程度的肝脂肪变性而肥大，影响对胰岛素的摄取和利用。有10%的肥胖者（尤其是妇女），可有夜食综合征，其谢意食欲旺盛、过食、失眠，而白天食。伴有胆石症的肥胖者，则可有慢性消化不良与胆绞痛发作史。此外，肥胖者多汗、怕热，腰背痛和关节痛也较多见，皮肤皱折处易磨损，其臂外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处的皮肤下，还常会有细而淡的紫红纹分布。

23.3　病因

肥胖的原因复杂，迄今尚未完全清楚。一般认为，机体长期的能量入超是肥胖的直接起因，据多年来的研究所示，与之相关的因素很多，尤以如下几点值得注意：

23.3.1　遗传因素

社会调查表明，肥胖在某些家族中特别容易出现，而60-80%的严重肥胖者有家族发病史。国外一些学者曾经统计七组双亲肥胖者1，562例，其下一代肥胖发生率，最高组达87%最低组63%，而对照组则仅为38和36%；另外又统计父、母单一肥胖者各101例，下一代肥胖发生率分别为38和51%，而对照组则分别为2和38%（详见表23-8）。这说明有一个遗传因素存在。此外，有人还发现，不但肥胖有遗传性，而且脂肪分布的部位也有遗传性。又据动物研究证明，有若干遗传性的肥胖种属动物存在。例如，以显性遗传方式传代的黄胖小鼠和以隐性遗传方式传代的OB/OB肥胖小鼠就是很好的例证。当然，这里也必须指出，即然地有家族发病史的肥胖者，其发病也并不一定就是遗传因素起决定作用。因为一个人的饮食、生活、工作习惯都各受其家族传统生活环境的影响，这可能比遗传因素更为有力地证明，在全球范围，通过国家与国家、民族与民族、同一国家和同一民族之不同社会阶层，以及世居本土保持原生活习惯与移居客地改变了原有习惯的居民间的对比观察，则就更为有力地证明，在现实生活中，对肥胖的发生起决定作用的，通常是其能量的入超而有是其遗传潜势。

表23-8　肥胖家族史的调查统计

２3.3.2　神经精神因素

临床经验告诉我们，有些脑膜炎或后遗症患者，常以多食、肥胖为其临床表现，而其病变则可能在下丘脑。关于下丘脑损伤性肥胖的机理，当前有以下几个观点：①过食学说。即传统的关于下丘脑内侧核饱食中枢与腹外侧区摄食中枢（两者统称“食欲平衡中枢”）呈现交互抑制以调节摄食的学说。根据此学说，过食与其说是由于饥饿所引起，不如说是由食欲诱发引起。食欲是一种吃的愿望，包括心理和生理的过程；而饥饿，则是机体需要能源的一种纯生理反应。摄食中枢激发吃的冲动，饱食中枢则抵消这种冲动。对一个正常人来说，当机体对能源食物的要求已经得到满足时，饱食中枢就会发出信号，令摄食中枢停止激发吃的冲动。当饱食中枢发生故障，食欲就会变得异常旺盛，过食也就难免，结果则就导致肥胖；②植物神经学说。即认为下丘脑腹内侧核存在一个“交感神经中枢”，而下丘脑外侧则存在一个“迷走神经中枢”。当双侧腹内侧核区遭到破坏，植物神经系统就发生改变，于是交感神经活动降低而迷走神经或副交感神经活动增强，这样对任何刺激，其综合效应都会使胰岛素分泌增加，遂使体脂合成大于动用，从而导致机体肥胖。这一学说概括起来，就是“迷走神经亢进→高胰岛素血症→肥胖”；③小肠对葡萄糖吸收增强学说。即认为下丘脑损伤所引起的过食和肥胖，其代谢紊乱首先是在于小肠对葡萄糖吸收增加。除了上述这些之外，还有人认为，下丘脑食欲平衡中枢可能与中脑网状结构、大脑苍白球以及小脑扁桃体部位有神经束联系；管理摄食的有仅是下丘脑，而且脑干上行纤维边缘系统（如杏仁核、膈区）及下行纤维束也参与调节，并通过植物神经系统或垂体影响内分泌机能复杂，它可影响机体心血管系统功能、胃肠道运动、体温调节，并通过植物神经系统或垂体影响内分泌机能，所有这些均可能与摄食活动以及其他等等。因此，对下丘脑摄食调节及肥胖的机理尚需进一步深入研究。1949年间由Sheldon所提出的“母性肥胖综合征（maternal　obesity syndrome）”，据认为，这就可能是一种由于妊娠引起下丘脑功能紊乱所导致的脂代谢失衡。其临床特点是：在妊娠过程或产后，骨分泌功能异常，体脂剧增而分布均习对称，形成明显的肥胖。产后经一段时间，有的逐渐消瘦而恢复原样，有的则一直保持肥胖状态。经采取措施以控制能量入超，则预后良好。实验还发现，肥胖者下丘脑饱食中枢反应往往表现迟缓或减弱。有些人戒烟后发胖，则可能与其摄食中枢受尼古丁的抑制被解除有关。此外，肥胖者对环境温度变化的应激反应低下。通常体温每升高1℃，基础代谢率要要升高12%，所以肥胖者用于产热的能量消耗减少，将多余的能量以脂肪的形式储存起来，形成或维持肥胖。据认为，这也可能是由中枢神经系统功能异常引起的。

临床实践还表明，不少肥胖者有精神、情绪方面的问题。由于事业遭到挫折、精神受刺激、情绪不稳定（如悲伤、焦虑、抑郁或趋向被遗弃的感觉）或由于疲倦，或者为了回避现实生活中的某些难以处理的问题，或为了回避某种紧张气氛，或为了回避与别人接触，而采取代偿性进食，想通过餐桌上的乐趣来补偿日常生活中的种种不快，这亦会导致一部分人逐渐肥胖起来。当然，同样的环境压力所致之精神负荷，对不同神经活动类型的个体，可产生截然不同的效应：一部分人可表现肾上腺素能受刺激或交感神经兴奋，以致其食欲受到抑制长此以往人即消瘦；而另一部分人，则表现为迷走神经兴奋、胰岛素分泌增加、食欲亢进，持续下去人即肥胖。那些存有精神、情绪方面问题的肥胖者，很可能还与其神经活动类型有关。同时，一些研究还证明，当一个人通过眼、鼻等感觉器官接受食物的信息后来，由于条件反射，体内胰岛素的分泌就会相应地增加；如果这种食物是自己所喜爱的，其分泌就会更多一些。对于肥胖者来说，一方面由于他们对于食物的色香、味、形等反应不同于正常人，他们对外界刺激往往内部因素（如胃的收缩和饥饿）容易起反应，所以对食物所发出的“提示”特别敏感，因而其胰岛素的分沁无疑也就会比一般人更多；另一方面，由于他（她）们还往往丧失了食欲的控制机制，完全为外部因素所左右，而表现出这样的行为障碍，即趋向于吃完所有放在他们面前的食物。因此，他们也就比一般人更易于发肥。

23.3.3　 生化因素

根据热力学的定律，由摄入食物的总能量减去消耗的能量，应相当于体内的能量变化，即相当于机体的体重变化。如果摄入量大于消耗量，那么体重就会增加；反之；体重则就下降。可是，用目前所通用的方法作实际调查，其所得结果却往往并非如此。当能量的摄入并不符合机体需要，同时又在没有增加或减少活动量的情况下，相当一部分人却可维持体重不变；虽然也有一些人逐渐变得肥胖或消瘦起来，然而那些变肥胖或消瘦的人，却并不一定全部比一般人吃得更多或更少一些。这里除了其它因素的影响外，显然还存在着生化因素的影响。就目前所知：①不同的个体，其所含有的钠／钾三磷酸腺苷酶（Na[SB]+[/SB]K[SB]+[/SB]-ATP酶）及脂蛋白酶（清除因子脂酶）之数量与活性是不同的。如众所周知，Na[SB]+[/SB]K[SB]+[/SB]-ATP酶，是机体维持正常体重和适量体脂而不发生肥胖或消瘦的两项重要“调节装置”。肥胖者与正常者相比往往表现为其所含的Na[SB]+[/SB]K[SB]+[/SB]-ATP酶之数量和活性较低，或者清除因子脂酶数量和活性较高，或者两种情况兼而有之，故其饭后热生成仅及正常人的一半，以致入超能量常在肥胖形成之前就已存在，而肥胖形成之后则更为明显。从而也就表明，这不仅与遗传，而且与饮食-营养-代谢、神经-内分泌系统功能等等均有密切相关；②体脂在合成或分解时，都要使脂肪酸在脂酰辅酶A酶的作用下形成脂酰辅酶A。近年的研究表明，这类酶有两种。一种专管合成，另一种专管分解；前者的数量和活性往往高于后者；③在机体内，总能量中仅一部分被转化为ATP或其它高能键化合物的能，才是“可利用的能”，即可用于做功（进行劳动和合成代谢）的能，而其余的则均转化为热能而散失。理论上认为，在细胞色素系统中，能量最高保存的有效形式是：每1g原子的氧的摄入，能形成3g分子的ATP，而这只有当酶作用物的氧化橉酸化在“很紧的偶合”时才会发生。近年来的研究已发现，体内不仅有一系列的“偶合因子”与“脱偶合因子”等对ATp 的产生效率起控制作用，而且还存在有两种类型的细胞色素b（即bT及bK）。实验表明，当电子进入细胞色素bT时可产生1g分子和ATP，但细胞色素Bkmj 不会产生ATp 。很显然，当这些因素的平衡失常时，能量就必然会较多地趋向于ATP的产生或较多地趋向于热的释放，最终也必将导致机体肥胖或消瘦。晚近通过对机体棕色脂肪组织（IBAT）产热机制的深入研究，则更进一步证实了这一点（祥见23.4.4）。此外，有人还发现，动物体内存在某些（已知不少于四种）影响食欲的神经递质，肥胖动物体内的含量明显高于正常动物；人体内是否也有这些物质存在，尚待研究。关于激素已于23.2.2及23.4.2所述。有些人在青春期发胖，据认为可能与激素的变化有关。

23.3.4　饮食因素

肥胖的直接起因是机体长期处于能量的入超。而导致能量入超的原因，通常则不外乎：①摄入过多；②消耗过少；③既摄入过多而又消耗过少。对于这些，祖国医学早有认识。如《饮食鉴》（元，朱丹溪）就指出：“卷彼眯者，因纵口味，五味过之，疾病起……；山野贫贱，淡薄是谱，动作不衰，此身亦安“。《寿世保元》（明，龚延贤）也指出：”善养生者养内，不善养生者养外。养内得以恬脏腑，调顺血脉，使一生之流行冲和，百病不作。养外动恣口腹之欲，极滋味之穷饮食之乐，虽肌体充腴，容色悦泽，而酷烈之气，内蚀脏腑，精神虚矣，安能保膈太和，以臻遐龄。……人之可畏者，衽席饮食之间，而不知为之戒，过也”。这里已明确地提示我们，饮食因素与起居作息对于肥胖的发生和发展起着举足轻重的作用。而从最近在纽约召开的“第四届国际防止肥胖会议”所提供的资料来看，一些经济发达国家那种异常严重的“肥胖为患”的情景，则完全可以这么说，这是一种“过食之罪”。这些国家的人口仅占世界人口的一小部分，可是他们却消耗了世界上每年所生产的大部分食品，特别是肉、乳、蛋、糖等高能食品。当然这种“过食之罪”并非非今天才有，也不仅是发达国家才有。因而，肥胖不是一件新鲜事，也不是一个新问题。只不过是在过去或在一些不发达国家，它仅仅是较多见于少数上层富有者之中；而目前在一些发达国家，它的存在则就比较普遍、比较突出，尢为令人注目的是它还较多出现于低社会阶层的人群之中。这一部分人的肥胖，在很大程度上可能与过度的代偿性进食有关。

在日常生活中，饮食常被人们作为生活乐趣之一，只要经济上有可能，就尽量设法将其搞丰富些；同时，食物还常用以显示主人的殷勤好客，亲朋间的热情友好往往见之于饭菜的数量与质量，有些人还习惯于通过请客吃饭来进行社会交际等。因此，所吃进的食物，往往取决于经济的许可与社交的需要而不是生理的需要。对于儿童，许多人常误认为孩子越胖越健美，所以问题想法让孩子多吃一些，除了正常膳食供应之外，还经常买些糖果、糕点、麦乳精之类具有高能密度和诱人口味的食品任其食用。凡此种种都是造成能量入超而导致肥胖的不可忽视的饮食因素。

此外，人们的饮食习惯和膳食组成对体脂的消长也有影响。有人做过这样的试验：两组条件基本相同的人进食同样的食物，并都只吃一餐，一组是早上7:00进食，另一组则在傍晚5:30进食。结果早上进食者体重渐降，而傍晚进食者体重则渐增。据认为，这是由于人体内的各种生理和代谢变化都有其内在的生理节律，通常晚上迷走神经的兴奋性和胰岛素的分泌要高于白天，再加上晚上一般体力活动较少，从而有利于体脂的积聚。因此，在实际生活中，那些将晚餐安排得十分丰富而又过食的人，就难免要比一般人易于发胖。每日摄食得意忘形能量相同，少餐次者又要比多餐次者易于发胖，这是餐次多不仅能减少脂肪和积聚，而且还能对食欲有更好的控制。不同的膳食组成，既可影响消化吸收率，又可因能源物质的成分与来源不同而有不同的潜能，以致也会对体脂的储存与动用带来不同的影响。有的人结婚后发胖，认为这可能与其饮食习惯和膳食组成的改变有关。

当然，我们也不能简单地把肥胖的发病机制理解为单纯由于饮食因素，因为这也并不符合于事实。一个正常人，如果勉强予以增加进食量而能量消耗的原水平维持不变，需要经过十分努力来完成高能量进食任务，才能争取得到增加体重25%的肥胖成绩。但这种实验性肥胖是不稳定的，往往不容易长期维持下去，一旦停止饮食管理，听任受试者自由进食，体重很快就会下降到正常水平，并稳定在正常水平上。同样，一个肥胖者通过长时间的低能量饮食控制，其体重可以下降到正常或接近正常水平。但为了巩固疗效，则必须长期坚持饮食控制制度，一点也有能松懈，不然肥胖就很容易重新出现。观察还证明，维持肥胖者所需能量为正常人的65%，过度进食的瘦者所需能量则是正常人的135%。因此， 我们既要重视饮食因素的作用，又不能忽视其它因素的影响，不然，均不利于对肥胖的防治。

23.3.5　 体力活动因素

机体对能量的需要，通常取决天以下四个因素：①体力活动；②体型和组成成分；③年龄；④气候和其它生态学的因素。而对每一个具体的人来说，体力活动则是决定其能量消耗多少的一种最重要的因素；同时，体力活动也是抑制机体脂肪积聚的一种最强有力的“制动器”。正因为如此，所以肥胖现象也就很少发生在重体力劳动者或经常积极进行体育运动的人群之中。通常，人们在青少年时期，由于体力活动量大、基础代谢率高，同时限于种种条件较好、同时又不注意积极进行力所能及的体力活动（包括体力劳动和体育锻炼）的人，入超的能量就会转化为体脂而导致肥胖。至于在一些经济发达国家，则由于汽车和各种节省劳力的机器联合起来，大大减少了人们的体力活动，加以机体不能相应地降低食欲来适应体力活动的进一步减少，于是，过剩的能量也就只得转化为脂肪而积聚起来，Johnson等对肥胖的和不胖的高中女生各28名作了对比观察，证明活动过少比饮食过多更能引起肥胖。Mayer与rose调查了从出生至第15个月的31名婴儿，发现肥胖儿往往是那些食量适中但不爱活动的婴儿，而不是那些吃得虽然很多但却非常活泼爱动的婴儿。Mayer还与Bullen利用电影技术，每隔3min拍下一段正在游戏的肥胖和正常青少年的3s镜头。并分析了这样的镜头29，000个，结果发现肥胖者在打排球时有80-90%的时间是站不动的，在打网球时有60%的时间不动，在游泳时则大多浮于水面或坐、站于水中，以致平均每分钟游泳仅比静息时多消耗能量不超过4.2kJ以上。尽量这些究竟是肥胖的原因还是肥胖的结果尚待探明，但有一点可以肯定，即这种不活动乃是使肥胖状态有可能自行长期持续，甚至得以升级的主要因素之一。

体力活动有助于减少脂肪在体内的积聚，这是众所周知的事实；而不同性质的体力活动，对于体脂含量则又有不同的影响，且差异极为显著。研究表明，以有氧代谢为特征的动力的活动对降低体脂的效果最为明显。据认为，这主要是由于影响了神经-内分泌系统的功能与有关脂代谢酶系的活性所致。首先，动力性活动可引起交感神经兴奋、血浆胰岛素减少，而儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）、胰高血糖素和生长激素等则先后增加，其效应也加强，从而提高了脂肪细胞内环腺苷酸（cAMP）的水平，激活了激素敏感的脂酶的活性，抑制了清除因子脂酶的活性，于是也就促进了脂肪的分解。其次，动力的活动可降低6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性，此酶可提供合成游离脂肪酸（FFA）所必需的还原型畏酶Ⅱ（NADPH）作为供氢体，当此酶活性降低时，FFA的合成即受到阻止；同时，动力的活动还可使α-磷酸甘油脱氢酶的活性升高，此酶则可促使α-磷酸甘油的氧化，从而妨碍了甘油三酯（TG）的合成。结果也就导致脂肪分解加强而合成减少，因而就能有效地防止或消除肥胖（图23-1）。而一些以无氧代谢为特征的静力的运动项目，虽然也会增加机体的能量消耗值的降低，由此导致食欲的亢进和FFA消耗的受阻，故其减肥效果也就远不如动力的活动的差别。比如，长跑运动员与举重、柔道运动员相比，前者的体脂无论是绝对含量或百分比，均远较后者为低，其原因也就在于长跑属于以有氧代谢为特征的动力的运动，而举重和柔道则主要属于以无氧代谢为特征的静力的运动。有人还做过这样的实验，将实验动物吊在一个直梯上，每天吊3-4h，经过一段时间后，发现这种静力的活动，故易于引起体脂的积聚而肥胖。对于这种人来说，在其日常生活中，除了应该做到凡是能靠自己体力去完成的事就不借助于“机械能”之外，还必需每天坚持一定时间的、以有氧代谢为特征的动力的活动，如慢跑、中快速步行（每分钟115～125步）、体操、游泳、爬山、打太极拳等，并要养成经常摆手（即不要将手背在身后）散步的习惯，特别应坚持饭后散步，要学会在漫步中思考问题，而不要长时间地坐在椅子上思考问题。这样做，对于防治肥胖必将大有好处。

图23-1 动力的活动防止肥胖的机制示意图

（+）酶活性升高，（-）酶活性降低

23.4　病理生理

由于肥胖的主要发生地点是在机体脂肪组织，所以有关这一节的论述，也就以机体脂肪再重复。

23.4.1　脂肪组织的作用、结构和成分

脂肪组织是结缔组织的一种特殊形式，是机体较大的组织之一。在正常成年男性，它占总体重的15～20%；在正常成年女性，则占总体重的10～25%。它分布于机体某些特定部位，如皮下、网膜、肠系膜、腹膜后、胸腔纵隔障和胸腹浆膜下等处，起着保护和机械支持的作用，并以TG的形式储存能量（这是机体最有效、最紧凑的储能方式），参与糖和脂代谢及体内能量平衡的调节。其中尤以皮下脂肪组织为机体的最大脂肪库，其储脂量约占总体脂量的一半。脂肪组织并不象通常所设想的那样是一种“没有多少生活力的组织”，它具有与常代谢活跃组织所具有的相同的全套亚细胞结构。在神经内分泌因素影响下，其TG的合成和分解代谢极为活跃。一些研究表明，当机体进行3H以上的有氧代谢活动，其所需能量几乎70%要由脂肪组织来提供，而且随着时间的延长，这一比例还会加大。因此，一定数量的脂肪组织的存在，不仅不是机体的一种“额外负担”，而恰恰正是机体具有良好身体素质的表现，是机体维持长时间有氧代谢活动的耐力所必需。

脂肪组织主要由脂肪细胞所组成。此外，尚含有少数纤维母细胞和少量细胞间胶原物质。脂肪细胞就处于支持这些细胞及通过这个细胞群的毛细血管和神经纤维的胶原结构之中。脂肪细胞就处于与毛细血管网一道的较原始的原发细胞；原发细胞分化为储存脂肪的脂肪细胞是受营养和许多内分泌的因素所控制的。

脂肪组织含脂量为60～80%；其所含脂肪都存在于脂肪细胞之内。脂肪细胞的数目，是由遗传因素和幼年时的饮食因素所控制；而中、晚年时的摄能状况，则主要影响已有脂肪细胞体积的大小。当前一般认为，正常人全身脂肪细胞数为26.8±1.8×10[SB]9[/SB]；但这只是一项参考数值。人体脂肪细胞较为准确的正常数值之所以迄今尚未确定，这是因为：①用目前的方法，一个脂肪细胞一定要在含有最少量的脂质时才能与其它结缔组织细胞相区别而能以作出鉴定；②目前所用方法在计算机体脂肪细胞总数时，假定全身各部脂肪细胞的平均直径是相同的，这又与客观事实不相符合；③因雌激素水平的不同，正常男性与女性，不仅其体脂含量而且其脂肪细胞数也是不同的，单一数值显然难以代表。

图23-2 脂肪代谢的某些特征示意图

脂肪细胞是机体最大的细胞，正常人皮下脂肪细胞的平均直径为67～98um，其每一肪细胞的平均含量约0.6ug。含脂质的脂肪细胞在构造上不同于其它细胞的最大特点，主要是由TG组成的一个的中心脂肪滴，将细胞推移到一旁，至少有两个脂肪区域，一个是由许多快速转换的细胞质颗粒所组成，另一个则是前者的最终储存库，即转换缓慢的中心性大脂肪滴。脂肪细胞的主要功能是合成、运转和储TG。这些功能受神经、激素和酶系所控制，并以FFA形式释放入血液，以供其它组织的能量需要。脂肪细胞对TG的储存和释放，完全取决于机体营养与代谢的需要；脂肪代谢的某些特征，如上图所示（图23-2）。葡萄糖是通过胰岛素调节。胰岛素不仅促进清除因子脂酶的活性增加，从而增强血浆中脂肪向脂肪细胞内转移；而且还促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取以及对TG的合成。所以，血浆中胰岛素的浓度，显然是决定脂肪组织中脂肪积聚的重要因素。

在机体能量出超的条件下，脂肪组织内所储存的TG经激素敏感的脂酶的作用而释放FFA；从脂肪细胞内弥散出来的FFA与作为载体的白蛋白结合或直接进入其他细胞，以供其他组织的能量需要。现在已知，机体大多数组织均可利用FFA，在许多组织中FFA还是一种优先的能源物质。体内绝大多数的激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、黄体生成素、催乳素、胰高血糖素及肠促胰液肽等等，都属于促进脂肪组织释放FFA的激素。

23.4.2　脂肪组织中脂肪储存与释放的机理

在正常情况下，脂肪组织中的脂肪含量极其恒定，这意味着控制脂肪合成和储存的反应与控制脂肪分解和动和的反应处于动态平衡之中。为了弄清肥胖的形成，需要复习一下脂肪组织储存脂肪的调节过程（图23-3）。

图23-3　脂肪组织中储脂途径示意图

由上图可知，脂肪组织储存脂肪是通过以下两条途径：第一，血浆中的脂肪转移进入脂肪细胞。结合于β-脂蛋白和乳糜微粒的肝源性和肠源性的TG，经秘细血管内皮细胞表面之清除因子脂酶的水解而成为甘油和FFA；接着在酶的调节下FFA进入脂肪细胞，并重新合成TG而储存起来。为了这个途径能顺利和有效地进行，葡萄糖的摄取和代谢是必需的因为分解的激素，故统称为“脂解激素”；它们通过刺激脂肪细胞表面的特异感受器，激活与膜结合的腺苷酸环化酶，使细胞内环腺苷酸（cAMP）的浓度增加，进而激活素敏感的脂酶，于是导致FFA的释放。第二，胰岛素则为抑制脂肪分解的激素；它以下四种方式限制FFA的释放：①抑制腺苷酸环化酶；②激活cAMP磷酸二酯酶，从而促进cAMP的分解；③减慢FFA从脂肪细胞外流；④促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取和对FFA的酯化。其所涉及的具体反应如下图所示（图23-4）。

图23-4 脂肪细胞中脂肪的动员

脂肪细胞的数目，年龄愈小愈多；在20岁以后所发生的肥胖，则几乎全由于原有脂肪细胞的肥大所致。这说明，除了遗传因素之外，儿少时期的能量入超，也是一部分人之所以有较多的脂肪细胞的原因。

图23-5　肥胖与不肥胖者的脂肪细胞与年龄的关系

凡因脂肪细胞体积扩大所致的肥胖，通常称为肥大性肥胖；而因脂肪细胞数目增加所致的肥胖，则称增生性肥胖。Widdowson等指出，肥胖一旦形成，不论脂肪细胞有多少，其维持低体重的成功率都是低的。尤其是那些缺乏医学知识的肥胖者，其成功率就更低。临床经验还表明，增生性肥胖较肥大性肥胖尤为难治，特别是那些在母体内及刚出生时就已过重的婴儿。

由上可见，脂肪组织对脂肪的储存与动用，是在营养、激素和酶系的控制下进行的；而胰岛素在调节这两个过程中所起作用成为重要。

23.4.3　 肥胖过程脂肪组织的变化

当肥胖发生和发展时，随着体脂积聚，脂肪细胞含脂量渐增，其体积也明显扩大。以皮下脂肪为例，每一细胞的平均含脂量可由原来的0.6ug增至0.91～1．36ug，其平均直径则可由原来的67～98um增至127～134um。尤其当肥胖的发生与发展过程是缓慢而持续时，有仅可发生更为肥大的脂肪细胞，而且通过脂肪组织的毛细血管内皮细胞表面还可含更多高活性的清除因子脂酶。同时，某些肥胖者还会具有数目较多的脂肪细胞，其全身脂肪细胞数可达77.0±13.5×10[SB]9[/SB]。无论是脂肪细胞体积的扩大或脂肪细胞数目的增多，或者是两者兼而有之，其结果都是机体脂肪组织的扩增。

Salans等对78名肥胖者和21名非肥胖者作了对比观察，结果（图23-5）表明：发生肥胖婴儿期明显肥胖、青春发育期肥胖，有这样长期持续肥胖史的成年肥胖者，往往是脂肪细胞的肥大和增生同时并存，其治疗难度也就更大不仅不易取得疗效，而且还能于巩固疗效。据Lioyd报道，有这样长期持续肥胖史的肥胖者，在整个成年肥胖者中占1/3；而其余的2/3，则分别发生于一生中各个有生理性增加体脂的阶段。而Abrham等对10～13岁肥胖和正常儿童各100名（男女对半）作了长期的对比观察，历时20年，结果肥胖儿男性43/50、女性40/50变成肥胖成人，正常儿则男性21/50、女性9/50变成肥胖成人。由上可见，从胎儿时期开始，直至一生中各个有生理性增加体脂的阶段，及早地采取措施预防肥胖，也就至关紧要。

23.4.4　 TBAT之状况与机体胖瘦的关系

在人和多数哺乳动物（特别是婴儿和新生仔畜）的颈、肩、腋窝和背部肩胛间，还存在一种特殊类型的脂肪组织。它的结构特点是在脂肪细胞中除含大量分散的TG滴之外，还含有大量线粒体，血液供应丰富，由于其线粒体中细胞色素多，而使之呈现棕色，故通常也就称之为“棕色脂肪组织（IBAT）”。与其相对应，前述之普通脂肪组织则就称之为“白色脂肪组织”。

IBAT的主要功能是产热。成年机体遭受刺激，通常可通过战栗和化学两种途径产热；可是，婴儿及新生仔畜由于还不会通过战栗途径产热，其所需之热几乎全要靠化学途径来供应。除Na[SB]+[/SB]-K[SB]+[/SB]泵外，IBAT就是机体化学产热的又一“重要装置”；在某些小动物甚至其所需总热量的一半是由IBAT所提供。故一定数量质量的IBAT的存在，对机体适应寒冷刺激具有重要意义。IBAT的产热作用，是在交感神经与一种分子量为32000的蛋白质类“脱偶合因子”的控制下进行的。交感神经有丰富的神经末梢支配这种组织；而这种组织的呣粒体中则有大量的为其所特有的“脱偶合因子”的存在。寒冷刺激引起交感神经兴奋，其末梢就释放儿茶酚胺，于是就通过cAMP而使激素敏感的脂酶活化，促使TG水解为FFA。这时，又由于该组织中有大量细胞色素及其所特有的“脱偶合因子”的存在，同时高水平的FFA亦有脱偶合作用，致使FFA被氧化，但偶合则很少，从而能量也就很少产生ATP，而大部分以热能的形式放出。再加上，脱偶合结果导致了ATP～ADP比值的减少，而较多的ADP又使氧化磷酸化及呼吸作用加快，这样也就更使热生成作用增强。

晚近通过对IBAT产热机理的深入研究，发现IBAT之数与质的状况与机体的胖瘦之间有着密切的相关。就目前所知，消瘦、正常、肥胖三者相比，除了机体所含白色脂肪组织明显顺序递增而IBAT明显顺序递减外，其IBAT线粒体中所含的特有的“脱偶合因子”的数量和活性也明显顺序递减。正常者由于其白色脂肪组织与IBAT之间比例为平衡，而且“脱偶合因子”的数量和活性也较适中，能对产热和产生ATP进行有效的调节，故在通常情况下能使机体能量得以维持正常的平衡，即能使之不过多以热生成的形式而被消耗，又能使之不过多转化为脂肪而在体内积聚。至于消瘦者，则往往是因为其IBAT含量较多，以及其“脱偶膈因子”的数量和活性较高，致使其能量较多地以热生成的形式被消耗了，所以在一般情况下也就难以有较多的体脂积聚；反之，肥胖者则由于其所含IBAT量少或功能障碍，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量的入超，其大部分就转化为脂肪而积聚起来。

23.5　治疗原则

23.5.1　总的原则

肥胖既然是直接起因于长期的能量入超，治疗就必须坚持有足够的时间，持之以恒地致力于改变原有的生活、饮食习惯，长期地控制能量的摄入和增加能量的消耗，彻底纠正其能量代谢的入超，因此，治疗一定要有耐心，切不可急于求成。尤其是对于那些有精神情绪问题的肥胖者，在这之前，首先还得彻底弄清其问题的实质所在，有针对性地做好思想疏导工作，切实改变其原有心理状态，然后才有可能落实有关治疗的措施，并取得疗效。

长期地控制能量摄入和增加能量消耗，这是现阶段肥胖的基础治疗缺一不可的两根支柱。同时，这又是一项极为艰巨的对原有生活、饮食习惯彻底改造的过程，需要有极大的意志、坚强性和一系列行之有效的措施，特别是那些有婴幼/青年期肥胖史的患者，不仅因其长期所形成的生活、饮食习惯难于一下彻底改变，又由于其脂肪细胞、脂肪组织已大量增生，潜在的肥胖趋势也难于很快制止。因此，若没有长期坚持的顽强精神，没有持之以恒的决心和毅力，没有控制饮食和增加体力活动的多种措施，也就必然难于取得疗效和巩固疗效。历史上曾经有过多种“快速减肥疗法”，并由于瞬间的迷人假象而风靡一时，但最终均无成功的记录，有些还酿成了严重的后果，此种教训值得吸取。

对肥胖的治疗，尽管国内外每年都有“惊人突破”的成果鉴定或报道，但事实上迄今尚无真正有效的特效药物，同时长期服药也难免有副作用发生，而空回肠短路手术则不仅适应症有限，而且并发症也严重，要冒很大风险，所以当前依然唯有控制饮食和增加体力活动才是肥胖的一种最佳疗法。这种方法不论对成年开始的肥胖或是对幼年开始肥胖都同样起作用。不过，少吃与多动这两个方面必有必须同时兼顾，长期坚持。如果只增加体力活动而不控制饮食，其所增加的能量消耗就极易从饮食摄入上获得补偿，于是也就难于达到减肥的目的；反之，如果不增加体力活动而只是一味地控制饮食能量，患者则将有可避免；①要长期忍受十分严重的饥饿之苦及其它心理上的负担；②会发生组织蛋白较多的丢失，有损于机体健康的维护；③原已较低的基础代谢率将会变得更低，以致对体质带来更为有害的影响。因此往往难于坚持下去，于是，治疗也就难免会以失败而告终。

如在控制饮食的同时，确能适当增加体力活动，则不仅可改善糖耐量，降低胰岛素分泌，促进体脂分解，减少体蛋白丢失和增加体蛋白合成，有利于机体正常氮平衡的维持；而且当体力上经受一定刺激之后，还会使人感到精神振奋，有一种难以形容的“健康感”，可有效地改善心理状态、增强治疗信心。开始即使每天能多消耗210kJ能量也很有益处；随后可酌情循环渐进地逐步加大活动量，以使每天能多消耗＞420kJ的能量。至于活动项目，则应根据具体对象的体质状况，首先可考虑慢跑、快走、跑走结合、体操、打太极拳等；体质较好者，可选择游泳、爬坡、打乒乓球或羽毛球等。但一般不宜参加竞赛性活动。　肥胖者控制能量摄入和增加能量消耗，贵在养成习惯、长期坚持；一时性的节食和间歇性的锻炼，则百害而无一利。不少肥胖者尽管迫切希望减肥，只要有一点可能减肥的指望，他们都会抓住不放，甚至甘冒极大的风险去采取某些极端的措施；可是，他们却以往往缺少足够的意志和坚强性，将控制能量摄入和增加能量消耗长期地坚持下去。因此，适当和外力帮助与促进，使之逐渐养成习惯，也就至关紧要；尤其在下述两个关键时刻，必须切实做好工作：①采用低能膳的开头几天，由于肌肉组织蛋白丢失较多，水分随之丢失，因而变化明显、体重下降幅度较大，对患者士气有所鼓舞；可是当机体对此逐渐适应之后，负氮平衡就会缩小，尤其在膳食有足够优质蛋白的供应时，能量负差将大部分落在体脂的消耗上，于是体重下降的幅度也就变小，再加上适当增加体力活动，虽然促进了体脂的分解，而却又减少了体蛋白的丢失和增加了体蛋白的合成，以致尽管是减了肥，但体重却看有出有什么明显的变化。在这一时刻，必须反复将问题的实质向患者说清楚，以免其产生错觉，误认为治疗无效，因而半途而废，不再坚持下去；②当治疗取得了明显的效果，体脂接近或已恢复到正常水平的时候，应及时向患者发出告诫：必须随时注意体脂的变化动态，继续掌握好膳食能量摄入和日常能量消耗的平衡，切勿使能量入超的情况再度发生；否则，必将前功尽弃并给机体带来更大的危害。

23.5.2　饮食治疗原则

（1）膳食供能量应酌情合理控制 ①膳食供能量必须低于机体实际耗能量，亦即必须供应低能膳，以造成能量的负平衡，促使长期入超的能量被代谢掉，直至体重恢复到正常水平；然后注意控制能量摄入与消耗的平衡，以维护好这一水平；②供能的具体数值，则应依据下述情况统筹考虑：首先要看治疗前长期以来患者日常的膳食能量水平；其次应视肥胖是处在上升发展阶段还是在平衡稳定阶段；再者，对儿童要考虑其生长发育的需要，对老人则要注意有无并发症存在；③对能量的控制，一定要秩序渐进，逐步降低，并适可而止；切忌骤然猛降或降至最低安全水平以下；④通常应；辅以适当的体力活动，以增加其能量消耗。对万不可盲目过于苛求控制饮食，以免导致神经性厌食（anorexia　nervosa）的发生；可是对于孕妇，为保持其胎位正常，减少妊娠毒血症的发生，则应以合理控制能量摄入为主，而有宜提倡多作体力活动；⑤一般来说，对于成年轻度肥胖者，可按每月稳步减肥0.5～1.0kg，即每日负能525～1050kJ的标准来确定其一日三餐膳食的供能量。而对成年中度以上的肥胖者，鉴于其潜在的肥胖趋势较大，且常有食欲亢进及贪食高能食物的现象，同时因肥胖限制了其体力活动，使能量消耗又进一步下降，形成了恶性循环，以致肥胖的趋势往往难于遏止，为了打破这一格局，必须加大其负能值，当以每周减肥0.5～1.0kg，每日负能2310～4620kJ为宜，并应适当从严控制；但尽量勿使其每人每日膳食之供能量低于4200kJ，因为这是可在较长时间内坚持的最低安全水平；⑥限制膳食供能量，必须在营养平衡的前提下有分寸地去限制，并仅仅只限于对一些能源物质的限制；决不可脱离营养平衡的前提列分寸地去限制，而更不可将其扩大为对一切营养的限制。不然，低能膳也就成了营养不平衡膳或低营养膳；这都会对机体造成严重危害，都是不可取的。为此，侯祥川教授等在《试论〈内经〉配餐与饮食之原则》一文中所阐述的见解，非常值得借鉴。

（2）在各种能源物质中尤须对低分子糖、饱和脂肪酸和乙醇严加限制①由于低分子糖消化吸收快，易使机体遭受糖的冲击性负荷，而导致反馈性的胰岛素过度分泌，于减肥不利。同时，过多食入低分子糖类食品，还可促使铬的排出量增加，造成机体丧失重要微量元素；②广泛流行病学调查结果表明，过分贪食含有大量饱和脂肪酸的脂肪，是导致肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化和心肌梗塞的一个重要危险因素（若同时又贪食低分子糖类食品，其危险程度则就更大）；③乙醇亦即酒精，尽管其不是一种主要的能源物质，可是在某些人的日常膳食供能量中，有相当一部分的能量却来源于它。由于其可诱发机体糖原异生的障碍，故可导致体内生成的酮体增多，因此长期连续饮用所谓“社交性”数量的酒精饮料，血浆TG就会持续地升高（即使膳食在其它方面都是适当的，酒精仍会影响脂族；如果膳食中含有较多的脂肪，那么，其对脂代谢的不良影响则就更为显著）。同时，酒精还有诱发肝脂肪变性的明显作用；而肝脂肪变性又可影响对胰岛素的摄取和利用，导致C肽/胰岛素比值下降，即高分泌低消耗，致使糖耐量减低；④低分子糖类食品（如蔗糖、麦芽糖、糖果、蜜饯等）、饱和脂肪类食品（如肥肉、猪牛羊油、椰子油、可可油等）和许多酒精饮料，往往都是一些能量密度高而养分含量少的食品，它们给机体提供的只是些“空白能量”，而这恰恰正是肥胖者所最为忌讳的。综上所述，为了减肥，必须对这些成分严加限制；凡含这些成分较高的食品，应尽可能少吃，最好是不吃

（3）中度以上肥胖者其膳食能量的分配应较正常要求适当降低碳水化物比值，提高蛋白质比值，而脂肪之比值以控制在正常要求的上限为妥，因为：①膳食能量主要来自碳水化物、脂肪和蛋白质这三大能源物质，其中尤以碳水化物最为主要，也最为经济；按正常要求，人们日常由其所提供的能量以占膳食总能量的55～70%较为理想。由于碳水化物饱食感低，可引起食欲增加，而中度以上肥胖者又常有食欲亢进现象，若为其所提供的低能膳之能量分配中碳水化物的比值仍按正常要求，甚至高于正常要求，那么，患者必将难以忍受；可是另一方面，为了防止酮病的出现和负氮平衡的加重，以及为了维护神经系统正常能量代谢的需要，对碳水化物的限制又不可过苛。因此，既要降低其比值而又不可过分降低；其供能量当以控制在膳食总能量的40～55%为适宜，亦即其供给量当以100～137.5g/4200kJ，为适当。至于食物纤维则不在限制之列，凡含食物纤维多的食品可酌情多用；每人每日膳食粗纤维供给量尽可能不低于6g；②由于限制膳食能量的供给，不仅会促使体脂消耗的增加，而且还会造成机体组织蛋白的供给，这也就意味着低能膳中之蛋白质比值必须予以提高；但另一方面，蛋白质作为机体三大主要能源物质之一，尽管它对机体的主要功用并非供给能量，然而它的含能量却丝毫也不低于碳水化物，肥胖是能量入超的结果，那么任何过多的能量，无论来自体积能源物质，都可引起肥胖，食物蛋白当然亦不例外。同时，在严格限制膳食能量供给的情况下，蛋白质的营养过度还会导致肝、肾机能不可逆的损伤，这些又决定了低能膳中蛋白质的供给量不可过高。因此，对于采用低能膳的中度以上肥胖者，其食物蛋白的供能量当以控制在占膳食总能量的20～30%（亦即每供能4200kJ就供蛋白质50～75g）为适宜；③一方面由于膳食脂肪具有很高的能量密度，易于导致机体能量入超尤其在限制碳水化物的情况下，过多脂肪的摄入还会引起酮病，这就要求在限制膳食能量供给的时候，必须将膳食脂肪的供给量也加以限制；而另一方面，又因膳食脂肪具有较强的饱腻作用，能使食欲下降。为使膳食含能量较低而耐饿性较强，则又不可对膳食脂肪限制过苛。所以，肥胖者膳食脂肪的供能量以控制在占膳食总能量的25-30%为妥；任何过高或过低的脂肪供给都是不可取的。至于膳食胆固醇的供给量则与正常的要求相同，通常每人以≤300mg·d[SB]-1[/SB]较为理想；即使心血管系统与血胆固醇含量均为正常的肥胖者，最高也不宜高于500mg·d[SB]-1[/SB]；④多年来，国外曾经流行过许多种“生酮的”高脂肪低碳水化物膳食，诸如：好莱坞明星膳（Beverly Hills Diet）、阿特金斯膳（Atkins Diet）、梅奥膳（Mayo Diet）、美国滑雪队膳及嗜酒者膳等等。尽管肥胖者在采用这些膳食的初期，均可使体重明显下降而使人误认为是减肥有效；但这只不过是一种迷人的假象，它是由早期酮病所引起的大量水-盐从尿中的排出造成的。正因为这样，所以其最终不仅都不可能达到所预期的目的，而且还会导致高脂血症与动脉粥样硬化的发生与发展；或则由于机体水分和电解质的过多流失，导致体位性低血压、疲乏、肌无力和心律失常；或则由于酮病的发展与肌肉组织损耗所致体内尿酸的滞留，而导致高尿酸血症、痛风、骨质疏松或肾结石；或则由于整个代谢性内环境的严重紊乱，而使肾脏和大脑遭致损伤，使整个机体蒙受危害，尤其可使肾病患者的肾代偿机能进一步失调，甚至导致死亡。这是必须引以为戒的。

表23-8 食谱举例之一：6300kJ·d[SB]-1[/SB]

表23-9 食谱举例之一：5460kJ·d[SB]-1[/SB]

表23-10 食谱举例之一：4200kJ·d[SB]-1[/SB]

（4）必须按正常标准要求，保证膳食有足够而平衡维生素和矿物质的供应。为此，食物必须大众化、多样化，而切勿迷信时髦减肥食品，并切忌偏食。事实上，只要含能量低、来源分配得当，而且营养平衡，那么任何普通膳食都可成为良好的减肥膳食。至于色、香、味、形的选择与调配，则应尽可能符合具体对象的具体爱好。

（5）每日之餐次，当以三餐或更多为好。

23.6　成年肥胖者治疗膳食食谱举例

临床实践表明，住院成年中度以上肥胖者，当其每日膳食供能量超过6300kJ时，一般往往无效。故其能量限制常从6300kJ开始，以后再酌情逐步降至5460与4200kJ。因此，这里就将6300、5460和4200kJ三种能量供给的治疗膳食之食谱按“三餐一点”之要求，列表举例如下（表23-8～23-100，以供参考。食谱中之兽肉，当条件可能时，可代之以禽肉和鱼类。

至于非住院病人，特别是一些轻度肥胖者，通常无需另拟食谱，而只需根据饮食治疗原则，并参照如下几项数据（表23-11），在原有膳食的基础上，首先严格控制零食、糖果和酒类，然后再逐步适当减少饭量（或其它高碳水化物类食品）和油脂量，并适当增加体力活动即可。

由上可知，对于一个处在平衡稳定阶段的轻度肥胖者，为使其每日减少25g粮食和增加15～20min慢跑活动即可；对于一个处于向上发展阶段的轻度肥胖者，假设其平均每月增加体脂0.25kg（相当于入超7875kJ能量），那么每日还须再减少摄入或增加消耗7875/30=262kj 的能量，亦即相当于再减少摄入18g粮食或7g食油，或则再增加36min散步或14min快走。

表23-11 每420kJ能量之相应值

23.7　预防

大量实践表明；肥胖的预防远较治疗易于奏效，其最为根本的预防措施，也就是有充分的体力活动和适当的饮食进量，关键则在于及早采取措施以防患于未然，并养成习惯持之以恒。

从妊娠中期胎儿至劝儿期5岁以前，是人的一生中机体生长最劢的时期，这一时期的能量入超，将会促使全身各种组织细胞，包括脂肪细胞的增生肥大，而为终身打下体库增大解剖学基础。因此，预防工作就应从此开始。其重点是纠正传统的“婴儿越胖越好”的错误观念，切实掌握好能量摄入与消耗的平衡，勿使有能量的过剩；对哺乳期婴儿来说，必须提倡母乳喂养；待孩子稍大一点，就应培养其爱活动、有零食、不暴食等正确良好的生活饮食习惯。中年以后，由于机体的能量需要随着年龄的增长而递减；若与青年时期相比，40～49岁者要减5%，50～59岁者减10%，60～69岁者减20%，＞70岁者则减30%。因此，必须及时调整其日常的饮食与作息，切实按照祖国医学所倡导的“体欲常劳，食欲常少；劳勿过极，少勿至饥”的原则去妥善安排。此外，人们在青春发育期、病后恢复期、妇女产后和绝经期等，以及在一年中的冬春季节和一日内的夜晚，其体脂往往也较易于引起积聚。所以，在这些时期或时刻，都必须及时根据具体对象与当时的具体情况，有针对性的对体力活动和饮食进量进行相应的调整，以不致体内有过剩的能量积聚。

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