第五节 酸碱平衡紊乱典型病例检验结果分析
病例一 代谢性酸中毒
一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K[SB]+[/SB]5.0mmol/L、Na[SB]+[/SB]160mmol/L、Cl[SB]-[/SB]104mmol/L；pH7.136、PCO[XB]2[/XB]4.06kPa、PO[XB]2[/XB]9.91kPa、BE[SB]-[/SB]18.0mmol/L、HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K[SB]+[/SB]为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。
病案分析
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]/H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]缓冲，使HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]减少致使HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]/H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO[XB]2[/XB]，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO[XB]2[/XB]偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。
病例二 脱水
女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：
血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。
血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K[SB]+[/SB]3.61mmol/L、Na[SB]+[/SB]158mmol/L、Cl[SB]-[/SB]90mmol/L、pH7.50、PCO[XB]2[/XB]7.92kPa、PCO[XB]2[/XB]6.7kPa、BE[SB]+[/SB]8.0/mmol/L、HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]45mmol/L、AG26.4mmol/L。
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]得不到中和即被吸收入血，使血中HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MCV变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。
病例三 代谢性碱中毒
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO[XB]2[/XB]6.44kPa、BE[SB]+[/SB]10.6mmol/L、HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]40mmol/L、K[SB]+[/SB]3.2mmol/L、Na[SB]+[/SB]142mmol/L、Cl[SB]-[/SB]105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO[XB]2[/XB]为5.7kPa、BE[SB]+[/SB]3.0HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]28mmol/LK[SB]+[/SB]4.2mmol/L、Na[SB]+[/SB]148mmol/L、Cl[SB]-[/SB]105mmol/L。
病案分析
该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K[SB]+[/SB]的丢失过多，肾小管分泌K[SB]+[/SB]减少，即K[SB]+[/SB]-Na[SB]+[/SB]交换减弱，而H[SB]+[/SB]-Na[SB]+[/SB]交换占优势，排H[SB]+[/SB]过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO[XB]3[/XB]在血中增加，另外，该病人也有HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]的丢失，而K[SB]+[/SB]的丢失更为严重，泌K[SB]+[/SB]减少而泌H[SB]+[/SB]增加，造成低血K[SB]+[/SB]碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，由于K[SB]+[/SB]的补充，使血K[SB]+[/SB]得到补充，肾脏的K[SB]+[/SB]-Na[SB]+[/SB]交换和K[SB]+[/SB]-Na[SB]+[/SB]交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。
病例四 呼吸性酸中毒
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO[XB]2[/XB]8.6kPa、PO[XB]2[/XB]6.0kPa、BE[SB]+[/SB]3.0mmol/L、HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]38mmol/L、AG18mmol／L、K[SB]+[/SB]、Na[SB]+[/SB]和Cl[SB]-[/SB]分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。
病案分析
病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O[XB]2[/XB]进量减少，CO[XB]2[/XB]无法排出，积压于体内，即PCO[XB]2[/XB]升高。肺部疾患引起的血TCO[XB]2[/XB]及PCO[XB]2[/XB]升高，使血中CO[XB]2[/XB]不断扩散入肾小管细胞，导致CO[XB]2[/XB]＋H[XB]2[/XB]O→H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]→HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]＋H[SB]+[/SB]，使H[SB]+[/SB]升高进行H[SB]+[/SB]-Na[SB]+[/SB]交换，消除CO[XB]2[/XB]的同时肾小管回吸收的HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]增加。因为代偿作用，血HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO[XB]2[/XB]低，O[XB]2[/XB]Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例五呼吸性碱中毒
男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。
病案分析
病人因呼吸过快，排出过多的CO[XB]2[/XB]，使血中CO[XB]2[/XB]减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H[SB]+[/SB]减少，H[SB]+[/SB]-Na[SB]+[/SB]交换减弱，HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl[SB]-[/SB]，以填充较少的HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO[XB]2[/XB]保留于体内，血HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]相应减少，使HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]/H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚，手脚麻木的感觉消失。