第五节　心力衰竭时机体的机能和代谢变化

心力衰竭时机体一系列机能代谢变化的根本原因在于心脏泵功能低下，其结果是心输出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞，于是各器官组织血流量不足，发生淤血、水肿和缺氧，并从而引起器官功能障碍和代谢紊乱。

一、心血管系统的变化

（一）心功能的变化

是心力衰竭时最根本的变化，主要表现为心脏泵功能低下，从而可引起一系列血液动力学的变化。通常用于评价心脏泵功能的指标都发生显着的改变：

1.心输出量减少 心力衰竭时每搏及每分心输出量均降低。正常人心输出量（cardiac output, CO）为3.4～5.5L/min，心力衰竭时往往低达2.5L/min以下（指低输出量心力衰竭）。

2.心脏指数降低 心脏指数（cardiac index, CI）是单位体表面积的每分心输出量（CO/m[SB]2[/SB]），正常值为2.5～3.5L/min/m[SB]2[/SB],心力衰竭时心指数降低，多数在2.5L/min/m[SB]2[/SB],但在此种情况下，往往由于组织代谢率升高、血液加快等原因，这样的心指数仍嫌相对不足。

3.射血分数降低 射血分数（ejection fraction， EF）是每搏输出量（stroke volume, SV）与心室舒张末期容积（ventricular enddiastolic volume, VEDV）的比值，正常为0.56～0.78。心力衰竭时，由于心肌收缩性减弱，每搏输出量减少。因而心室收缩末期余血较多，心室舒张末期容积也必然增大，故EF降低。

4.心肌最大收缩速度减低 心肌最大收缩速度（Vmax）是指负荷为0时的心肌最大收缩速度，须通过左室压力动态变化所投影的图来计算，测量比较复杂。但它能更准确地反映心肌的收缩性，因为上述CO、CI及EF等指标明显地受负荷状态的影响，不能独立反映心肌的收缩性。

5.心室dp/dt max减少 心室dp/dt max（ventricular dp/dt maximum）表示心室内压力随时间的最大变化率，也即心室内压力上升的最大速度，可反映心肌的收缩性，此值可以在一般多导仪上通过记录心室内压而得出，心肌收缩性减弱时此值减小。

6.心室舒张末期容积增大、压力增高　心力衰竭时心室舒张末期容积（VEDV）增大。垠据Frank-Starling关于长度-张力相关的定律，在一定范围内，心肌初长度的增大可使心肌收缩性加强，表现为每搏输出量增加或搏出功（stroeke work）增大。这个关系可用心功能曲线来表示（图11－4）。在正常情况下，VEDV与心室舒张末期压力（ventricrlarend diastolic pressure, VEDP）大致相当。临床上测定VEDP又比较方便，故常用VEDP来对心肌初长度或VEDV作大致的估计。由此可见，心室的搏出功与VEDP也密切相关：在一定范围内，VEDP的升高伴有心室搏出功的相应增加。但当VEDP达到一定临界水平（例如左心室舒张期末压力LVEDP为3.2kPa（24mmHg），心肌肌节长度为2.2μm）以后，VEDP的进一步升高仅会使搏出功降低。VEDV与VEDP的关系，在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人，由于其心肌顺应性（compliance）正常，故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急剧升高。在慢性心力衰竭的病人，心肌肥大可使心肌顺应性减低，故VEDV的增大可使VEDP显著增高。LVEDP的正常值在2kPa（15mmHg）以下，左心衰竭时，LVEDP可达2.67kPa(20mmHg)或更高。VEDP愈高，心室肌张力愈大，能量消耗愈多。对于已经衰弱的心肌来说，VEDP的这种增大不能使搏出功增加，反而能使搏出功和每搏输出量减少。

7.肺动脉楔压升高 肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure, PAWP），也称肺毛细血管楔压（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP）是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。PAWP接近左房压和LVEDP，可以反映左心功能。正常值为0.93kPa（7mmHg）（平均压），左心衰竭时由于LVEDP异常升高，PAWP也明显高于正常。

（二）动脉血压的变化

急性心力衰竭（如何见于急性心肌梗死）时，由于心输出量急剧减少，动脉血压可以下降，甚至可以发生心源性休克。但在慢性心力衰竭时。机体可通过窦弓反射使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血量增多等代偿活动，使动脉血压维持于正常水平。动脉血压的维持正常有利于保证心、脑的血液供应（详后文），故无疑有重要的代偿意义；然而，外周阻力的增高使心脏的后负荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心脏的前负荷加重，这些又是对机体不利的。

（三）器官、组织血流量的改变——血液重分布

心输出量的减少，可使动脉系统充盈不足，同时又通过窦弓反射引起外周小血管收缩，故可使器官组织的血液量减少。由于各脏器的血管对交感神经兴奋的反应不一致，因而发生血液的重分布。由表11－1可见，心力衰竭时，肾脏的血流量减少最显著，其次是皮肤和肝脏等。在重度心力衰竭，肾血流量的减少可使肾小球滤过率减少30～50％。正常人在运动时器官血液量一般都有增加或不减少，而心力衰竭患者在运动时肾、肝的血液量比在安静时更进一步地明显减少。由于交感神经兴奋时脑血管并不收缩而冠状血管反有所舒张，故脑和心脏的血液供应可不减少（指慢性心力衰竭患者动脉血压正常时）。这种血液的重分布具有重要的代偿意义。

表12－1　正常人和心力衰竭患者的心输出量及器官血流量（L／min）

　　　　　　　

正　常 安 静 运 动			心力衰竭 安　静 运动
心输出量	5.4	12.5	3.9		8.0
肾血流量	1.0	1.0	0.45		0.25
肝血流量	1.5	1.5	1.0		0.7
脑血流量	0.8	0.8	0.8		0.8
骨骼肌血流量	0.9	6.5	0.8		4.4
冠脉血流量	0.3	1.2	0.45		1.35
皮肤脂肪等血流量	0.9	1.5	0.45		0.5

（四）淤血和静脉压升高

心力衰竭时，由于钠、水潴留使血量增加，又因有关心腔舒张末期容积增大和压力升高以致静脉回流发生障碍，故血液在静脉系统中发生淤滞，并从而使静脉压升高。使静脉压升高的另一原因是交感神经的兴奋，因为交感神经兴奋时，不仅小动脉发生收缩，而且小静脉也发生收缩。

左心衰竭引起肺淤血和肺静脉压升高，肺泡毛细血管压亦随之升高。严重时可导致水肿。肺淤血和肺水肿可引起呼吸困难、两肺出现湿罗音、咳粉红色泡沫痰甚至咯血等临床症状和体征。右心衰竭引起体循环淤血和静脉压增高。体循环淤血是引起许多器官功能代谢变化的重要原因。此外，淤血和静脉压升高也是引起心性水肿的重要原因之一。

二、肺呼吸功能变化

肺呼吸功能的改变主要是左心衰竭时出现的呼吸困难（dyspnea）。呼吸困难是一种主观的感觉。正常人在剧烈运动时可以发生呼吸困难，即首先是感觉到自已在呼吸，然后是感觉到呼吸费力，伴有“喘不过气”等一系列不适的感觉，左心衰竭较轻时，患者只是在体力活动时发生呼吸困难，称为劳力性呼吸困难；严重时患者在安静情况下也有呼吸困难，甚至不能平卧，必须采取坐位才能减轻呼吸困难。这就是所谓端坐呼吸（orthopnea）。而且，患者还可以发生夜间阵发性呼吸困难（Paroxysmalnocturnal dyspnea）。

左心衰竭时呼吸困难，是由肺淤血、水肿所引起，因为肺淤血、水肿时：①肺的顺应性降低，因而要吸入正常时同样量的空气，就必须增大胸廓运动的幅度，也就是呼吸时作功和耗能增大，患者感到呼吸费力，即出现了呼吸困难。②肺血管感受器受剌激，经迷走神经传入而使呼吸中枢兴奋，因而呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺淤血水肿时，支气管静脉内血液含量增多，因而支气管粘膜肿胀，呼吸道阻力增高，患者感到呼吸费力。④肺泡毛细血管与肺泡间气体交换障碍，动脉血氧分压可以降低，从而反射性地引起呼吸中枢兴奋。而且，前文所提到的呼吸困难时呼吸作功和耗能增加，又使全身耗氧量增多，这又可促进缺氧并加重呼吸困难。

左心衰竭严重时出现端坐呼吸，主要是由于平卧位时，下半身静脉血液回流量增多，因而可以进一步加剧肺的淤血水肿。当患者被迫采取端坐位时，肺部淤血水肿和呼吸困难即可有所减轻。

左心衰竭特别是已经生发端坐呼吸的患者，常可发生夜间阵发性呼吸困难，其特征是病人入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。其发生机制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平卧位，因而下半身静脉血液回流增多，而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液也因体位改变而回流入血，故肺部的淤血水肿明显加剧。②入睡时迷走神经中枢紧张性升高，支气管口径变小，通气阻力增大。③熟睡时神经反射的敏感性降低，因而只有当肺淤血发展到比较严重的时候，才能剌激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难，如果患者在发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardac asthma），可能与患者有潜在的支气管炎有关。

三、肝脏和消化系统功能的改变

肝脏和消化系统功能的障碍，主要由体循环静脉淤血所引起，当然也与这些器官的动脉血液的灌流不足有关。右心衰竭时肝脏因淤血而肿大，并可伴有压痛和上腹部不适感；长期肝淤血可引起肝脂肪变性，甚至引起黄疸和淤血性肝硬变。胰腺淤血和供血不足可影响其内分泌和外分泌机能，从而可使糖代谢和食物的消化发生障碍。胃肠道的淤血可引起食欲不振、消化和吸收不良以及胃肠道剌激症状如恶心、呕吐、腹泻等等。

四、肾脏功能的改变

左心衰竭和右心衰竭都可使肾血流量减少而导致少尿。尿钠含量低而比重高。除了在严重而持久的右心衰竭以外，肾功能仅有轻度的障碍，可伴有一定程度的氮质血症。

五、水、电解质和酸碱平衡紊乱

心力衰竭时水、电解质平衡紊乱主要表现为钠、水潴留。钠、水潴留的机制在于：①肾小球滤过率减少；前文已经提到，心输出量减少时，各器官中以肾脏血液量的减少最为显着，而右心衰竭引起的肾淤血，也可使肾脏血流量减少。肾血流量的减少即可使肾小球滤过率减少；②肾小管重呼收功能加强：心输出量减少以及通过窦弓反射使肾小血管收缩以致肾血流量减少时，可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活和抗利尿激素的增多，通过肾内血流重分布，通过肾小球滤过分数的升高而使肾小管对钠、水的重吸收加强。上述两方面的因素，特别是肾小管重吸收机能的加强就可引起钠、水潴留。钠、水潴留一方面可引起血量增加，一方面也是导致心性水肿的重要困素之一。

心力衰竭时，体循环静脉淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，肺淤血水肿则又可引起低氧血症性缺氧。缺氧往往引起代谢性酸中毒，而酸中毒和伴随发生的血钾升高又可进一步使心肌收缩性减弱。